Questão de Medicina — Doenças Infecto-Parasitárias — CESPE / CEBRASPE 2023

Doenças renais: glomerulonefrite e endocardite bacteriana

Gabarito: letra B. A glomerulonefrite é uma complicação incomum da endocardite bacteriana aguda, mediada por imunocomplexos — a alternativa está correta ao descrever essa relação fisiopatológica. As demais opções contêm erros conceituais: a síndrome antifosfolípide não é causa de IRA por nefrotoxinas, a síndrome nefrótica não cursa com hematúria maciça, a acidose metabólica com anion gap normal não é causada por LRA/DRC, e a restrição de cálcio na nefrolitíase por oxalato é prejudicial.

A glomerulonefrite associada à endocardite bacteriana é um exemplo clássico de glomerulonefrite por imunocomplexos. Na endocardite, especialmente na forma subaguda (mais frequentemente por Streptococcus viridans), há deposição de imunocomplexos circulantes nos glomérulos, ativando o complemento e desencadeando uma resposta inflamatória. Isso pode levar a hematúria, proteinúria, cilindros hemáticos e, em casos mais graves, síndrome nefrítica com insuficiência renal. Na endocardite bacteriana aguda (por Staphylococcus aureus, por exemplo), a glomerulonefrite é menos comum, mas pode ocorrer — e é exatamente essa a afirmação da alternativa B: uma complicação incomum, mas possível, mediada por imunocomplexos.

A fisiopatologia envolve a formação de imunocomplexos circulantes (antígenos bacterianos + anticorpos) que se depositam na membrana basal glomerular, ativando a cascata do complemento e recrutando neutrófilos. Isso gera lesão glomerular com proliferação celular e infiltrado inflamatório. O diagnóstico é clínico-laboratorial: urina tipo I com hematúria dismórfica, proteinúria, cilindros hemáticos, queda do complemento sérico (C3 e C4) e evidência de endocardite (hemoculturas positivas, vegetações ao ecocardiograma). O tratamento é direcionado à infecção de base com antibioticoterapia adequada, e a glomerulonefrite geralmente regride com o controle da endocardite.

A distinção importante é entre glomerulonefrite por imunocomplexos (como na endocardite, lúpus, pós-estreptocócica) e outras formas de lesão renal na endocardite, como infarto renal por êmbolos sépticos ou abscesso renal. A banca explora a confusão entre "comum" e "incomum" — na endocardite subaguda, a glomerulonefrite é relativamente frequente; na aguda, é incomum, mas a alternativa B afirma exatamente isso, tornando-a correta.

Guarde a fronteira entre as complicações renais da endocardite e os demais conceitos de nefrologia: é nela que as alternativas se dividem. A letra B é a única que descreve corretamente uma relação fisiopatológica real, enquanto as demais contêm erros conceituais que veremos a seguir.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A síndrome antifosfolípide (SAF) é uma trombofilia adquirida que causa trombose vascular, incluindo trombose de artérias e veias renais, podendo levar a hipertensão renovascular, infarto renal e insuficiência renal. No entanto, a SAF não é uma causa de insuficiência renal aguda associada a nefrotoxinas. Nefrotoxinas são substâncias que lesam diretamente os túbulos renais (como aminoglicosídeos, anti-inflamatórios não esteroidais, contraste iodado). A SAF causa lesão renal por mecanismo trombótico, não por toxicidade direta. A alternativa confunde o mecanismo fisiopatológico: a SAF é uma causa de IRA por trombose microvascular (como na microangiopatia trombótica), não por nefrotoxicidade.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A glomerulonefrite é uma complicação incomum da endocardite bacteriana aguda, mediada por imunocomplexos. Na endocardite bacteriana aguda (geralmente por Staphylococcus aureus), a glomerulonefrite é menos frequente do que na subaguda, mas pode ocorrer. O mecanismo é a deposição de imunocomplexos circulantes nos glomérulos, ativando o complemento e causando inflamação glomerular. A alternativa está correta ao afirmar que é incomum e mediada por imunocomplexos — exatamente o que a literatura descreve.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A síndrome nefrótica caracteriza-se por proteinúria maciça (>3,5 g/dia), hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia (incluindo hipertrigliceridemia) e lipidúria. No entanto, hematúria maciça não faz parte da síndrome nefrótica clássica. Hematúria é característica da síndrome nefrítica (como na glomerulonefrite pós-estreptocócica). A alternativa mistura os dois padrões: inclui proteinúria e hipoalbuminemia (nefrótico) com hematúria maciça (nefrítico). Além disso, a hipertensão arterial não é um achado clássico da síndrome nefrótica pura — pode ocorrer, mas não é definidora. O erro central é a inclusão de hematúria maciça, que pertence ao espectro nefrítico.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Lesão renal aguda (LRA) e doença renal crônica (DRC) são causas de acidose metabólica com anion gap elevado, não com anion gap normal. A acidose metabólica com anion gap normal (hiperclorêmica) ocorre em situações de perda de bicarbonato, como diarreia, acidose tubular renal e uso de inibidores da anidrase carbônica. Na LRA e na DRC, a redução da filtração glomerular leva ao acúmulo de ácidos não voláteis (fosfatos, sulfatos, ácidos orgânicos), resultando em acidose com anion gap elevado. A alternativa inverte o padrão: LRA e DRC causam acidose com anion gap aumentado, não normal.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Para portadores de nefrolitíase por oxalato de cálcio, a recomendação dietética de redução da ingestão de cálcio é prejudicial, não benéfica. A restrição de cálcio na dieta aumenta a absorção intestinal de oxalato, elevando a excreção urinária de oxalato e, paradoxalmente, aumentando o risco de formação de novos cálculos. A orientação correta é manter uma ingestão adequada de cálcio (cerca de 1.000-1.200 mg/dia), associada à restrição de sódio e proteína animal, e aumento da ingestão de líquidos. A alternativa inverte a recomendação: a redução de cálcio é contraindicada, não benéfica.

Gabarito: letra B