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Questão de Biologia — Moléculas, células e tecidos — CESPE / CEBRASPE 2024

BiologiaMoléculas, células e tecidos
Código
ce174469
Banca
CESPE / CEBRASPE
Órgão
INPI
Ano
2024
Nível
Superior
Cargo
Pesquisador Em Propriedade Industrial – Área: P2- Bioquímica / Imunologia / Biologia Celular E Molecular / Biotecnologia / Microbiologia
O câncer de mama é uma das neoplasias malignas mais comuns e a principal causa de mortes entre mulheres no mundo relacionadas a tumores. A desregulação do ciclo celular é uma das características do câncer, resultando em descontrole da proliferação celular. As quinases dependentes de ciclina (CDKs) são centrais para o sistema de controle do ciclo celular, e a desregulação dessas quinases leva ao desenvolvimento de malignidades, incluindo o câncer de mama. Um exemplo de desregulação é a superexpressão de ciclinas que desencadeia uma superativação de CDKs, desregulando o ciclo celular. Terapias estão sendo desenvolvidas com o objetivo de obter um inibidor de CDK desregulado.Tendo as informações acima como referência inicial, julgue o item subsequente, acerca de CDKs.Utilizar inibidores de CDK como terapia visa à indução da transcrição de genes de ciclinas.
  1. CCerto
  2. EErrado
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GabaritoE — Errado

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Inibidores de CDK e o ciclo celular no câncer

Gabarito: letra E (ERRADO). A afirmação está incorreta porque inibidores de CDK não visam induzir a transcrição de genes de ciclinas; pelo contrário, eles atuam bloqueando a atividade enzimática das CDKs, impedindo a fosforilação de substratos necessários à progressão do ciclo celular. O objetivo terapêutico é inibir a superativação das CDKs (frequentemente causada pela superexpressão de ciclinas), e não estimular a produção de mais ciclinas.

As quinases dependentes de ciclina (CDKs) são enzimas que, quando complexadas com ciclinas específicas, fosforilam proteínas-alvo e conduzem a célula pelas diferentes fases do ciclo celular (G1, S, G2 e M). No câncer, a desregulação desse sistema — como a superexpressão de ciclinas — leva à hiperatividade das CDKs e à proliferação descontrolada. Por isso, a estratégia terapêutica com inibidores de CDK (por exemplo, palbociclibe, ribociclibe e abemaciclibe, usados no câncer de mama) é bloquear a ação dessas quinases, e não aumentar a transcrição de ciclinas. A transcrição de genes de ciclinas é um processo que ocorre naturalmente na célula e, na verdade, a superexpressão desses genes é um dos mecanismos que contribuem para a tumorigênese — estimulá-la seria contraproducente.

A pegadinha da banca está em inverter a lógica da terapia: o aluno pode pensar que, como a superexpressão de ciclinas causa a superativação das CDKs, o tratamento poderia "compensar" induzindo mais transcrição — mas isso agravaria o problema. O correto é inibir a atividade das CDKs, seja diretamente (competindo pelo sítio ATP) ou indiretamente (modulando a expressão de ciclinas).

Inibidores de CDK (terapia)
  • 1Objetivo
    • Bloquear atividade das CDKs
    • Impedir fosforilação de substratos
    • Conter proliferação descontrolada
  • 2Mecanismo
    • Competem pelo sítio ATP
    • Modulam expressão de ciclinas
  • 3O que NÃO fazem
    • Não induzem transcrição de ciclinas
    • Não estimulam superativação
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Item — ❌ ERRADO

A afirmativa "Utilizar inibidores de CDK como terapia visa à indução da transcrição de genes de ciclinas" é falsa. O termo "inibidor" já indica a ação de bloquear/reduzir, e não de induzir. A terapia com inibidores de CDK tem como alvo a atividade enzimática das CDKs, e não a transcrição gênica de ciclinas. Induzir a transcrição de ciclinas aumentaria ainda mais a superativação das CDKs, o que é justamente o oposto do efeito desejado no tratamento do câncer.

Gabarito: letra E (ERRADO).

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