Questão de Medicina — Nefrologia — CESPE / CEBRASPE 2024

Feocromocitoma: hipertensão secundária de causa endócrina

Gabarito: letra B. O quadro descrito — paciente jovem com hipertensão paroxística, rubor facial, palpitações e cefaleia, alternando picos hipertensivos com hipotensão — é clássico de feocromocitoma, tumor produtor de catecolaminas. A alternativa B está correta ao afirmar que as consequências crônicas incluem lesão microvascular renal e retenção de sódio, mecanismos fisiopatológicos bem estabelecidos nessa condição. As demais alternativas apresentam erros conceituais ou terapêuticos.

O feocromocitoma é um tumor neuroendócrino, geralmente benigno, originado das células cromafins da medula adrenal (ou de gânglios simpáticos extra-adrenais, quando chamado paraganglioma). Ele secreta catecolaminas — adrenalina, noradrenalina e, em menor grau, dopamina — de forma intermitente ou contínua. Essa secreção explica o quadro clínico: as crises hipertensivas paroxísticas com tríade clássica (cefaleia, sudorese e palpitações), o rubor facial, a ansiedade e até episódios de hipotensão, que podem ocorrer por depleção volêmica ou por dessensibilização dos receptores adrenérgicos após picos repetidos.

A hipertensão arterial no feocromocitoma é uma forma de hipertensão secundária, ou seja, causada por uma condição subjacente identificável. Embora seja uma causa rara de hipertensão (menos de 1% dos casos), seu reconhecimento é crucial porque o tratamento é cirúrgico (adrenalectomia) e o não tratamento pode levar a complicações graves, incluindo morte súbita por arritmias ou acidente vascular cerebral.

As consequências crônicas do excesso de catecolaminas são múltiplas e sistêmicas. A hipertensão sustentada ou paroxística repetida causa lesão em órgãos-alvo, incluindo o rim. A lesão microvascular renal ocorre por mecanismos como vasoconstrição arteriolar, isquemia glomerular e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A retenção de sódio, por sua vez, é consequência da ativação do SRAA e da estimulação direta dos receptores adrenérgicos renais, levando ao aumento da reabsorção tubular de sódio. Esses mecanismos contribuem para a progressão da doença renal crônica e para a manutenção da hipertensão.

O diagnóstico do feocromocitoma baseia-se na dosagem de catecolaminas e seus metabólitos (metanefrinas e normetanefrinas) no plasma e na urina de 24 horas. Esses testes apresentam alta sensibilidade e especificidade, especialmente as metanefrinas plasmáticas livres, que são o teste de escolha. A alternativa D, ao afirmar que as catecolaminas têm baixa sensibilidade e alta especificidade, está incorreta — na verdade, a sensibilidade é alta, e a especificidade também é boa, embora possa haver falsos positivos em situações de estresse ou uso de certos medicamentos.

O tratamento do feocromocitoma envolve o preparo pré-operatório com bloqueio alfa-adrenérgico (fenoxibenzamina ou doxazosina) para controlar a pressão e prevenir crises durante a cirurgia. O bloqueio beta-adrenérgico só deve ser iniciado APÓS o bloqueio alfa, para evitar crise hipertensiva por vasoconstrição não antagonizada. A alternativa C, que sugere a associação de bloqueador alfa-1 e betabloqueador como primeira linha, está incorreta porque o betabloqueador não deve ser usado isoladamente ou antes do alfa-bloqueador. A alternativa A, que propõe bloqueador de mineralocorticoide (espironolactona), é inadequada, pois essa classe é indicada para aldosteronismo primário, não para feocromocitoma. A alternativa E, que afirma ser causa comum de hipertensão secundária, está incorreta — o feocromocitoma é causa rara; a causa mais comum de hipertensão secundária é o aldosteronismo primário.

A pegadinha central desta questão é a tentativa de confundir o tratamento do feocromocitoma com o de outras causas de hipertensão secundária, especialmente o aldosteronismo primário, e de inverter as características dos testes diagnósticos. O aluno precisa reconhecer a tríade clássica e saber que o tratamento inicial é o bloqueio alfa, não o betabloqueador ou o antagonista de mineralocorticoide.

Alternativa A — ❌ Incorreta

O bloqueador de receptor de mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona) é a base do tratamento do aldosteronismo primário, não do feocromocitoma. No feocromocitoma, o tratamento inicial é o bloqueio alfa-adrenérgico para controlar a pressão e prevenir crises. A alternativa confunde duas causas distintas de hipertensão secundária.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A lesão microvascular renal e a retenção de sódio são consequências crônicas bem documentadas do excesso de catecolaminas. A vasoconstrição renal e a ativação do SRAA levam à lesão glomerular e tubular, enquanto a estimulação adrenérgica aumenta a reabsorção de sódio. Esses mecanismos contribuem para a progressão da doença renal e para a manutenção da hipertensão.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A associação de bloqueador alfa-1 e betabloqueador não é a primeira linha de tratamento. O betabloqueador só deve ser introduzido APÓS o bloqueio alfa estar estabelecido, para evitar crise hipertensiva por vasoconstrição não antagonizada. A primeira linha é o bloqueio alfa isolado (fenoxibenzamina ou doxazosina).

Alternativa D — ❌ Incorreta

As catecolaminas plasmáticas e urinárias (especialmente as metanefrinas) apresentam ALTA sensibilidade e boa especificidade no diagnóstico do feocromocitoma. A alternativa inverte os valores: baixa sensibilidade seria um erro diagnóstico grave, pois o teste é justamente o mais sensível disponível.

Alternativa E — ❌ Incorreta

O feocromocitoma é uma causa RARA de hipertensão secundária (menos de 1% dos casos). A causa mais comum é o aldosteronismo primário. A alternativa superestima a prevalência do tumor, o que levaria a uma investigação desnecessária em massa.

Gabarito: letra B