Considerando a intoxicação grave por anestésicos locais, julgue o próximo item.O anestésico local inibe os canais de potássio da membrana celular, limitando o potencial de ação e a condução dos sinais nervosos, o que resulta inicialmente em toxicidade periférica seguida de taquicardia ventricular.
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Intoxicação por anestésicos locais: mecanismo de ação e toxicidade
Gabarito: ERRADO. A afirmativa está incorreta porque os anestésicos locais atuam bloqueando os canais de sódio (e não de potássio) da membrana celular, impedindo a despolarização e, consequentemente, a propagação do potencial de ação. Além disso, a toxicidade sistêmica inicialmente se manifesta no sistema nervoso central (SNC), com sintomas como dormência perioral, agitação e convulsões, e não com taquicardia ventricular como primeiro evento.
O mecanismo de ação dos anestésicos locais é um dos pontos mais cobrados em farmacologia. Esses fármacos são bases fracas que, na forma ionizada, ligam-se ao sítio intracelular do canal de sódio voltagem-dependente, estabilizando-o em seu estado inativado. Isso impede a entrada de sódio na célula, bloqueando a fase de despolarização do potencial de ação e, por consequência, a condução do impulso nervoso. A afinidade do anestésico local é maior pelo estado inativado do canal, o que explica o bloqueio use-dependente (mais intenso em fibras que estão disparando rapidamente).
A toxicidade sistêmica dos anestésicos locais (LAST – Local Anesthetic Systemic Toxicity) é dose-dependente e classicamente segue uma progressão: primeiro o SNC, depois o sistema cardiovascular (SCV). Os sintomas iniciais de toxicidade no SNC incluem dormência perioral, gosto metálico, tinitus, agitação, confusão e, em casos mais graves, convulsões tônico-clônicas. À medida que a concentração plasmática aumenta, ocorre depressão do SNC (coma, depressão respiratória) e, então, toxicidade cardiovascular, que pode se manifestar com arritmias (incluindo taquicardia ventricular, mas não como primeiro sinal), hipotensão, colapso cardiovascular e parada cardíaca. A cardiotoxicidade é mais proeminente com anestésicos locais potentes e lipofílicos, como a bupivacaína, que tem alta afinidade pelos canais de sódio cardíacos.
A afirmativa da questão contém três erros conceituais graves: (1) o alvo molecular é o canal de sódio, não o de potássio; (2) a toxicidade inicial é do SNC, não periférica; e (3) a taquicardia ventricular não é a manifestação inicial da toxicidade, mas sim uma complicação tardia e grave, que ocorre após os sintomas neurológicos. A banca explora exatamente a confusão entre os canais iônicos e a ordem de acometimento dos sistemas.
NÃO CAIA NESSA!
A banca troca o canal de sódio pelo de potássio e inverte a sequência da toxicidade (SNC antes do cardiovascular). O candidato que decora o mecanismo de ação sem entender a progressão clínica cai na armadilha. Lembre-se: anestésico local bloqueia sódio; a toxicidade começa no cérebro (agitação, convulsão) e só depois atinge o coração (arritmia, colapso).
Anestésico local
1Mecanismo de ação
Bloqueia canal de sódio (não potássio)
Impede despolarização
Bloqueio use-dependente
2Toxicidade (LAST)
1º SNC
Dormência perioral
Agitação
Convulsões
2º Cardiovascular
Arritmias
Hipotensão
Colapso
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Alternativa E — ❌ Errado ⟵ GABARITO
A afirmativa está errada por três motivos: (1) o mecanismo de ação dos anestésicos locais é o bloqueio dos canais de sódio, não de potássio; (2) a toxicidade inicial é do sistema nervoso central, com sintomas como dormência perioral, agitação e convulsões, e não "toxicidade periférica"; (3) a taquicardia ventricular é uma manifestação tardia e grave da toxicidade cardiovascular, não o resultado inicial. A progressão clássica é: SNC (excitação → depressão) → cardiovascular (arritmias, hipotensão, colapso).