Um paciente com 66 anos de idade, portador de hipertensão arterial e de disfunção erétil, acordou com dispneia intensa há uma hora. Ele usa regularmente lisinopril, anlodipino e clortalidona nas doses máximas preconizadas e tadalafila 5 mg diariamente. Ao exame físico, apresenta-se afebril, acianótico, com saturação de oxigênio à oximetria de pulso de 88%, extremidades frias, sudorese profusa, com batimento de asa de nariz, uso de musculatura acessória, frequência respiratória de 28 rpm, pressão arterial de 172 mmHg x 102 mmHg, frequência cardíaca de 118 bpm com turgência jugular a 45º. O exame cardíaco revela ritmo cardíaco regular em dois tempos sem sopros. Estertores crepitantes até ápice e bilateralmente são observados à ausculta pulmonar. Os demais sistemas não apresentam alterações significativas ao exame clínico. O eletrocardiograma demonstra somente taquicardia sinusal.Com referência ao caso clínico precedente, julgue o item que se segue.Visando-se à redução da morbimortalidade, a ventilação não invasiva, na forma de pressão positiva contínua nas vias aéreas, deve ser instituída prontamente ao paciente.
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GabaritoC — Certo
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Edema agudo de pulmão e ventilação não invasiva
Gabarito: letra C (CERTO). O paciente apresenta quadro clássico de edema agudo de pulmão (EAP) hipertensivo — dispneia súbita, saturação de 88%, estertores crepitantes até ápices, turgência jugular, extremidades frias e PA de 172×102 mmHg — e, nesse cenário, a ventilação não invasiva (VNI) na modalidade CPAP está indicada e deve ser instituída prontamente, pois reduz a mortalidade e a necessidade de intubação orotraqueal, conforme evidências consolidadas (revisão Cochrane). A afirmativa está correta.
O edema agudo de pulmão cardiogênico é uma emergência clínica caracterizada pelo acúmulo de líquido no interstício e nos alvéolos pulmonares, resultante do aumento agudo das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo. No caso, o paciente tem hipertensão arterial de difícil controle (em uso de três anti-hipertensivos em doses máximas) e disfunção erétil tratada com tadalafila — um inibidor da fosfodiesterase-5 que, embora não seja o gatilho imediato, integra o contexto de risco cardiovascular. O quadro clínico é típico: dispneia intensa de início súbito, hipoxemia (SpO₂ 88%), taquipneia (FR 28 rpm), uso de musculatura acessória, batimento de asa de nariz, sudorese profusa, extremidades frias (sinais de hipoperfusão), turgência jugular a 45° (congestão sistêmica) e estertores crepitantes bilateralmente até ápices (congestão pulmonar). O ECG mostrando apenas taquicardia sinusal afasta, de imediato, síndrome coronariana aguda com supra de ST, mas não exclui isquemia como causa.
A ventilação não invasiva, nas modalidades CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) ou BiPAP (dois níveis de pressão), é um pilar do tratamento do EAP. Seus mecanismos de ação são múltiplos e sinérgicos: a pressão positiva intratorácica reduz o retorno venoso (pré-carga), diminui a pós-carga do ventrículo esquerdo, melhora a complacência pulmonar, recruta alvéolos colapsados e reduz o líquido alveolar, além de diminuir o trabalho respiratório. O benefício clínico é robusto: uma revisão sistemática da Cochrane demonstrou redução da mortalidade hospitalar (NNT de 14, risco relativo de 0,66) e da necessidade de intubação orotraqueal (NNT de 8, risco relativo de 0,55) em pacientes com EAP cardiogênico tratados com VNI associada ao tratamento médico habitual, comparados àqueles que receberam apenas tratamento médico. Não houve aumento da incidência de infarto agudo do miocárdio com o uso da VNI. A evidência mais forte é com CPAP, embora o BiPAP seja frequentemente preferido por melhor adaptação e conforto do paciente.
A conduta no EAP hipertensivo envolve, além da VNI, o controle pressórico com vasodilatadores (nitroprussiato ou nitroglicerina), objetivando redução de cerca de 25% da PA nas primeiras horas, e o uso de diurético de alça (furosemida), que tem efeito vasodilatador e reduz a volemia. O diagnóstico é essencialmente clínico e o tratamento não deve aguardar exames de imagem. A VNI deve ser instituída precocemente, em paralelo às demais medidas, pois a demora aumenta o risco de deterioração respiratória e necessidade de intubação.
A pegadinha desta questão é sutil: o enunciado menciona o uso de tadalafila, um inibidor da PDE-5, que é contraindicado com nitratos (risco de hipotensão grave). O candidato pode ser tentado a marcar "errado" por pensar que a VNI seria contraindicada ou que o tratamento seria diferente. No entanto, a tadalafila não contraindica a VNI — ela contraindica o uso de nitratos. A VNI é uma medida de suporte ventilatório, não farmacológica, e está plenamente indicada neste cenário de insuficiência respiratória aguda por EAP. A banca testa o conhecimento do manejo do EAP e a capacidade de não se deixar desviar por um detalhe do caso que não altera a indicação da VNI.
1Diagnóstico clínico imediato
2VNI (CPAP/BiPAP)
3Vasodilatador (se PA elevada)
4Diurético de alça
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Item — ✅ CERTO ⟵ GABARITO
A afirmativa está correta. O paciente tem EAP hipertensivo com insuficiência respiratória aguda (SpO₂ 88%, FR 28 rpm, uso de musculatura acessória). A VNI na forma de CPAP está indicada e deve ser instituída prontamente, pois reduz a morbimortalidade — diminui a mortalidade hospitalar e a necessidade de intubação orotraqueal, conforme evidências de revisão sistemática da Cochrane. O mecanismo envolve redução da pré-carga (diminuição do retorno venoso pela pressão positiva intratorácica), redução da pós-carga, melhora da complacência e recrutamento alveolar. A tadalafila em uso não contraindica a VNI; apenas contraindica nitratos. Portanto, a conduta descrita é correta e deve ser implementada imediatamente.