Um paciente com 45 anos de idade procurou uma unidade de saúde apresentando dor em região epigástrica associada a pirose retroesternal e empachamento pós-prandial, desencadeada pelo jejum e aliviada pela ingesta alimentar. O exame físico mostrou um índice de massa corporal de 40 kg/m² e dor à palpação da região epigástrica. Com base no caso clínico precedente, julgue o item que se segue. A fisiopatologia da doença do paciente em questão tem como fator predisponente a presença do aumento da pressão intra-abdominal.
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Dispepsia e úlcera péptica: fisiopatologia e fatores predisponentes
Gabarito: ERRADO. A afirmativa está incorreta porque, embora a obesidade (IMC de 40 kg/m²) seja um fator de risco para a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e para hérnia hiatal, o aumento da pressão intra-abdominal não é o fator predisponente central da fisiopatologia da úlcera péptica — que é a condição mais provável neste paciente, dado o padrão de dor epigástrica desencadeada pelo jejum e aliviada pela ingesta alimentar. O principal fator predisponente da úlcera péptica é a infecção pelo Helicobacter pylori (H. pylori) e o uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), conforme a fisiopatologia clássica da doença.
A questão apresenta um caso clínico clássico de úlcera péptica, provavelmente duodenal, em um paciente obeso. A dor epigástrica que surge com o jejum e melhora com a alimentação é o sintoma típico da úlcera duodenal, como descrito no material de apoio: "Dor epigástrica muito bem localizada, que, em alguns casos, irradia-se para o dorso, desencadeada por período mais prolongado de jejum, com melhora nítida com a ingestão de água, leite ou alimentos, sugere úlcera duodenal." A pirose retroesternal e o empachamento pós-prandial também são sintomas dispépticos que podem acompanhar a úlcera péptica, embora a pirose seja mais característica da DRGE.
A fisiopatologia da úlcera péptica é multifatorial, mas o desequilíbrio entre fatores agressivos (ácido gástrico, pepsina, bile) e fatores defensivos da mucosa (muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo) é o mecanismo central. Os dois principais fatores etiológicos são a infecção pelo H. pylori e o uso de AINEs. O H. pylori coloniza a mucosa gástrica, especialmente o antro, e desencadeia uma resposta inflamatória que aumenta a secreção ácida e compromete os mecanismos de defesa da mucosa, levando à formação de úlceras. Os AINEs, por sua vez, inibem a síntese de prostaglandinas, que são essenciais para a proteção da mucosa gástrica e duodenal, aumentando a suscetibilidade à agressão ácida.
A obesidade, presente no paciente (IMC de 40 kg/m²), é um fator de risco para a DRGE e para a hérnia hiatal, pois o aumento da pressão intra-abdominal pode favorecer o refluxo de conteúdo gástrico para o esôfago. No entanto, a obesidade não é um fator predisponente direto para a úlcera péptica. A afirmativa da questão tenta confundir o candidato ao associar a obesidade (e o consequente aumento da pressão intra-abdominal) à fisiopatologia da doença do paciente, que é a úlcera péptica. A confusão reside em atribuir à obesidade um papel causal na úlcera péptica, quando na verdade ela é um fator de risco para a DRGE, uma condição que pode coexistir, mas que não é a doença principal do caso.
É importante distinguir a fisiopatologia da úlcera péptica daquela da DRGE. Enquanto a úlcera péptica é causada principalmente por H. pylori e AINEs, a DRGE é causada por uma disfunção do esfíncter esofágico inferior (EEI), que permite o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. A obesidade, ao aumentar a pressão intra-abdominal, pode contribuir para a incompetência do EEI e, assim, favorecer a DRGE. No entanto, a obesidade não é um fator causal da úlcera péptica.
A pegadinha da questão está em explorar a associação entre obesidade e aumento da pressão intra-abdominal, que é um fator de risco para a DRGE, e aplicá-la à fisiopatologia da úlcera péptica, que é a doença mais provável do paciente. O candidato que conhece a fisiopatologia da úlcera péptica identificará que o fator predisponente central é o H. pylori ou o uso de AINEs, e não o aumento da pressão intra-abdominal.
NÃO CAIA NESSA!
A banca tenta confundir ao associar a obesidade (aumento da pressão intra-abdominal) à fisiopatologia da doença do paciente. A obesidade é fator de risco para a DRGE, não para a úlcera péptica. O padrão de dor (jejum → piora, alimentação → melhora) aponta para úlcera duodenal, cuja fisiopatologia é dominada pelo H. pylori e AINEs. Fique atento: a dor da úlcera duodenal melhora com a alimentação, enquanto a da úlcera gástrica pode piorar.
Úlcera péptica
1Fatores predisponentes
H. pylori
AINEs
2Fatores que NÃO predispõem
Obesidade (aumento da pressão intra-abdominal)
Fator de risco para DRGE
Não é fator causal da úlcera
3Sintomas típicos
Dor epigástrica
Piora com jejum
Melhora com alimentação
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Item — ❌ ERRADO
A afirmativa está incorreta. O aumento da pressão intra-abdominal, embora presente na obesidade, não é o fator predisponente da fisiopatologia da úlcera péptica, que é a doença mais provável do paciente. A fisiopatologia da úlcera péptica é dominada pela infecção pelo H. pylori e pelo uso de AINEs, que desequilibram os fatores agressivos e defensivos da mucosa gastroduodenal. A obesidade é um fator de risco para a DRGE, mas não para a úlcera péptica.