Em relação a doenças cardiovasculares, julgue o item que se segue.Estudos atuais mostram relação entre a redução da síntese de colágenos e o aumento da sua degradação nas placas ateroscleróticas, causando ruptura das placas ateroscleróticas com capas fibrosas finas.
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GabaritoC — Certo
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Aterosclerose: instabilização da placa e ruptura da capa fibrosa
Gabarito: CERTO. A afirmativa está correta: a fisiopatologia da ruptura das placas ateroscleróticas vulneráveis envolve exatamente a redução da síntese de colágeno (por inibição dos fibroblastos) e o aumento de sua degradação (por metaloproteinases de matriz), resultando em capas fibrosas finas e suscetíveis ao rompimento. Essa é a base da teoria inflamatória da instabilização da placa, descrita na literatura médica e nos materiais de cardiologia.
A doença arterial coronariana (DAC) tem como principal etiologia a aterosclerose, e as síndromes coronarianas agudas (SCA) são desencadeadas pela instabilização dessa placa aterosclerótica. A placa aterosclerótica é composta por um cerne rico em lipídios, recoberto por uma capa fibrosa, cujo constituinte estrutural-chave é o colágeno. A estabilidade dessa capa depende de um equilíbrio entre a síntese e a degradação do colágeno.
O mecanismo de instabilização da placa é explicado pela teoria inflamatória. Nesse processo, os linfócitos T, ao sintetizarem interferon-gama e citocinas, bloqueiam a síntese de colágeno pelos fibroblastos, levando ao adelgaçamento da capa fibrosa. Simultaneamente, os macrófagos teciduais passam a produzir quantidades elevadas de metaloproteinases de matriz, que aceleram a decomposição do colágeno. Esse duplo mecanismo — redução da síntese e aumento da degradação — enfraquece a estrutura da placa, tornando-a suscetível ao rompimento em situações de sobrecarga hemodinâmica, como exercício físico e estresse emocional.
As placas com capa fibrótica fina, poucas células musculares lisas, acúmulo de macrófagos e lago lipídico são as mais vulneráveis à ruptura. Quando a capa fibrosa se rompe, o sangue é exposto aos gatilhos trombogênicos de colágeno e lipídio, ativando as plaquetas e desencadeando a formação de trombo, que pode ocluir o vaso e levar à isquemia miocárdica ou ao infarto agudo do miocárdio (IAM).
A banca explora aqui um conceito central da cardiologia: a vulnerabilidade da placa aterosclerótica não depende apenas do grau de estenose, mas principalmente da composição e da estabilidade da capa fibrosa. A afirmativa descreve com precisão o mecanismo fisiopatológico que torna a placa propensa à ruptura, alinhando-se ao conhecimento científico atual.
Item — ✅ CERTO
A afirmativa está correta porque descreve fielmente o mecanismo de instabilização da placa aterosclerótica. A redução da síntese de colágeno, causada pela inibição dos fibroblastos pelos linfócitos T, e o aumento da degradação do colágeno, promovido pelas metaloproteinases de matriz produzidas pelos macrófagos, são os dois processos que levam ao adelgaçamento da capa fibrosa. Essa capa fina torna a placa vulnerável à ruptura, especialmente sob sobrecarga hemodinâmica, como exercício físico ou estresse emocional. Esse é exatamente o mecanismo descrito na literatura médica como a principal causa das síndromes coronarianas agudas.
PEGA ESSA DICA!
Para questões sobre aterosclerose, lembre-se do tripé da instabilização da placa: (1) inflamação com infiltrado de linfócitos T e macrófagos; (2) redução da síntese de colágeno pelos fibroblastos; (3) aumento da degradação do colágeno pelas metaloproteinases. A placa vulnerável tem capa fibrosa fina, núcleo lipídico grande e poucas células musculares lisas. Esse padrão se repete em provas de cardiologia e clínica médica.