GabaritoE — Errado
Gabarito: ERRADO. A afirmativa está incorreta porque, embora a necrose tubular aguda (NTA) seja classicamente descrita como o marco histológico da lesão renal aguda (LRA), estudos em pacientes que faleceram por sepse demonstram que, na maioria dos casos, os rins apresentam histologia normal ou apenas infiltrado intersticial inflamatório — a fisiopatologia da LRA séptica envolve mecanismos muito mais complexos, incluindo inflamação, apoptose e disfunção microcirculatória, e não predominantemente a necrose tubular.
A lesão renal aguda (LRA) é uma síndrome caracterizada pela redução abrupta da função renal, definida pelo consenso KDIGO pela elevação da creatinina sérica em 0,3 mg/dL ou mais em 48 horas, ou aumento de 50% do valor basal em 7 dias, ou oligúria (< 0,5 mL/kg/h por 6 horas). No paciente crítico, a sepse é o gatilho mais comum de LRA, e sua fisiopatologia é multifatorial e complexa.
O conceito tradicional, enraizado no ensino médico, é que a NTA seria o marco histológico da LRA. No entanto, essa visão foi desafiada por estudos anatomopatológicos: em pacientes que faleceram em decorrência de sepse com disfunção renal, a maioria apresentava rins com histologia normal ou apenas infiltrado intersticial inflamatório, sem necrose tubular significativa. Isso corrobora a hipótese de que a fisiopatologia da LRA no paciente séptico vai muito além do mero componente hemodinâmico/isquêmico, envolvendo mecanismos inflamatórios, apoptose celular e disfunção endotelial como elementos cruciais.
Na sepse, a resposta à infecção leva à indução de óxido nítrico e vasodilatação sistêmica, com diminuição do enchimento arterial e ativação de barorreceptores. Isso desencadeia ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona, com vasoconstrição renal. Simultaneamente, há liberação de vasopressina. Essas alterações hemodinâmicas podem levar à hipoperfusão renal, mas o dano celular na sepse é mediado principalmente por mecanismos inflamatórios e de apoptose, não por necrose.
A distinção crucial é: na sepse, a LRA é predominantemente funcional e reversível, sem necrose tubular significativa na maioria dos casos. A NTA clássica, com necrose tubular evidente, é mais característica de isquemia renal prolongada (choque hemorrágico, por exemplo) ou exposição a nefrotoxinas (aminoglicosídeos, contraste iodado, mioglobina). Na sepse, o termo "necrose tubular aguda" é considerado incorreto pela maioria dos autores, sendo o termo "lesão renal aguda" mais apropriado para descrever a perda funcional e habitualmente reversível da função renal.
A banca explora o conceito ultrapassado de que a LRA séptica é sinônimo de NTA. O candidato que memorizou a fisiopatologia clássica (isquemia → NTA) tende a marcar "Certo", mas a literatura atual demonstra que na sepse a histologia renal costuma ser normal ou com infiltrado inflamatório, sem necrose tubular predominante. A pegadinha está em trocar o mecanismo predominante (inflamatório/apoptótico) pelo mecanismo clássico (necrótico/isquêmico).
A afirmativa está incorreta porque afirma que o mecanismo fisiopatológico da sepse que leva à insuficiência renal aguda envolve "principalmente" o desenvolvimento de necrose tubular aguda pela infecção. Isso contraria a evidência atual: estudos anatomopatológicos em pacientes sépticos que faleceram com disfunção renal mostram que, na maioria dos casos, os achados eram de infiltrado intersticial inflamatório ou até mesmo rins com histologia normal. A fisiopatologia da LRA séptica é um processo muito mais complexo do que meramente hemodinâmico, com mecanismos inflamatórios e de apoptose celular cruciais em seu desenvolvimento. O termo "necrose tubular aguda" é considerado incorreto para descrever a LRA no choque séptico, sendo o termo "lesão renal aguda" mais apropriado.
Gabarito: ERRADO — a afirmativa está incorreta, pois a LRA na sepse não envolve predominantemente necrose tubular aguda, mas sim mecanismos inflamatórios, apoptóticos e de disfunção microcirculatória.
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