Julgue o item a seguir, a respeito de valvopatias cardíacas.Na fisiopatologia e evolução da estenose aórtica, a redução da pressão diastólica que ocorre no ventrículo esquerdo e o aumento da pressão diastólica aórtica acabam por reduzir a pressão de perfusão coronariana.
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Estenose aórtica e pressão de perfusão coronariana
Gabarito: ERRADO. A afirmativa está incorreta porque, na estenose aórtica, o que ocorre é o aumento da pressão diastólica do ventrículo esquerdo (e não sua redução) e a redução da pressão diastólica aórtica (e não seu aumento), o que, somado ao prolongamento da sístole, diminui a pressão de perfusão coronariana. A lógica apresentada no enunciado inverte completamente o mecanismo fisiopatológico.
A estenose aórtica (EAo) é uma valvopatia caracterizada pela obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VE), que obriga o miocárdio a gerar pressões sistólicas muito elevadas para vencer a resistência valvar. Para compensar essa sobrecarga pressórica crônica, o VE desenvolve hipertrofia concêntrica — um espessamento da parede ventricular que, embora normalize o estresse parietal, cria um desequilíbrio entre a massa muscular aumentada e a oferta de oxigênio. A perfusão coronariana, que ocorre predominantemente durante a diástole, é determinada pela diferença entre a pressão diastólica aórtica (PDAo) e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE).
Na EAo, dois mecanismos se somam para reduzir essa pressão de perfusão: (1) a hipertrofia ventricular concêntrica reduz a complacência do VE, elevando a PDFVE; e (2) a obstrução valvar prolonga a sístole, encurtando o tempo diastólico e reduzindo a pressão diastólica aórtica. O resultado é uma queda acentuada do gradiente de perfusão coronariana, o que explica a angina de peito mesmo na ausência de doença coronariana obstrutiva significativa — um dos sintomas clássicos da tríade da EAo (angina, síncope e dispneia).
O contexto de apoio confirma essa fisiopatologia ao descrever a hipertrofia ventricular esquerda como mecanismo compensatório da estenose aórtica, mas ressalta que essa hipertrofia "só é benéfica até certo limite, acima do qual ocorre hipoxemia da musculatura ventricular por não haver desenvolvimento proporcional da circulação coronária". Esse trecho evidencia que a oferta coronariana fica comprometida na EAo — exatamente o oposto do que a afirmativa sugere ao afirmar que a perfusão seria reduzida por um mecanismo que, na verdade, a aumentaria.
A pegadinha da banca está na inversão dos efeitos hemodinâmicos: o enunciado atribui à EAo uma redução da PDFVE e um aumento da PDAo, quando o correto é o inverso. Essa inversão é particularmente traiçoeira porque, em outras condições (como no balão intra-aórtico), o aumento da pressão diastólica aórtica é justamente o mecanismo que melhora a perfusão coronariana — mas isso não se aplica à estenose aórtica, onde a obstrução valvar impede esse efeito.
Para fixar: a pressão de perfusão coronariana (PPC) é calculada como PPC = PDAo − PDFVE. Na estenose aórtica, a PDFVE aumenta (por redução da complacência) e a PDAo tende a diminuir (por prolongamento da sístole), de modo que a PPC cai. Qualquer afirmativa que descreva o mecanismo inverso — redução da PDFVE e aumento da PDAo — está fisiologicamente incorreta.
Estenose aórtica
1Hipertrofia concêntrica do VE
Reduz complacência → aumenta PDFVE
2Obstrução valvar
Prolonga sístole → reduz PDAo
3Pressão de perfusão coronariana (PPC = PDAo − PDFVE)
PPC diminui
Angina mesmo sem doença coronariana
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Item — ❌ ERRADO
A afirmativa está errada porque inverte os dois componentes do gradiente de perfusão coronariana. Na estenose aórtica:
A pressão diastólica do VE aumenta, não diminui. A hipertrofia concêntrica reduz a complacência ventricular, elevando a PDFVE.
A pressão diastólica aórtica diminui, não aumenta. O prolongamento da sístole (devido à obstrução valvar) encurta a diástole, reduzindo o tempo de enchimento coronariano e a pressão diastólica aórtica.
O resultado é uma redução da pressão de perfusão coronariana (PPC = PDAo − PDFVE), o que explica a angina na EAo mesmo sem doença coronariana obstrutiva. O enunciado, ao afirmar o contrário, descreve um mecanismo que aumentaria a perfusão — o oposto do que ocorre.
NÃO CAIA NESSA!
A banca inverte o mecanismo fisiopatológico da estenose aórtica. O candidato que memoriza que "a perfusão coronariana depende da pressão diastólica aórtica" pode ser induzido a aceitar a afirmativa, sem perceber que, na EAo, a obstrução valvar reduz a PDAo e aumenta a PDFVE — exatamente o contrário do que o enunciado afirma. A pegadinha está em atribuir à EAo os efeitos hemodinâmicos de outras condições (como o balão intra-aórtico), onde o aumento da PDAo melhora a perfusão.
PEGA ESSA DICA!
Para questões de fisiopatologia de valvopatias, sempre derive o mecanismo a partir da fórmula da pressão de perfusão coronariana: PPC = PDAo − PDFVE. Na estenose aórtica, pergunte-se: o que acontece com cada componente? A hipertrofia concêntrica aumenta a PDFVE; o prolongamento da sístole reduz a PDAo. Se a afirmativa descrever o efeito contrário, está errada. Esse raciocínio vale para qualquer valvopatia — na insuficiência aórtica, por exemplo, a PDAo cai e a PDFVE aumenta, também reduzindo a PPC.