A respeito da endocardite infecciosa (EI), assinale a opção correta.
AA endocardite que acomete as valvas naturais, porém previamente anormais ou lesadas, é mais comumente causada pelo Streptococcus viridans, que é parte normal da flora da cavidade oral.
BNo acometimento valvar, a valva aórtica e a valva mitral expressarão as alterações anatômicas por meio de sopros aspirativos, presentes em até 35% dos pacientes, pois o sopro aspirativo aórtico (configuração crescente) ocorre durante a sístole, portanto, entre B1 e B2.
CA endocardite infecciosa acomete mais comumente a valva tricúspide (40%) e a mitral (34%), e, em seguida, as outras valvas.
DStaphilococcus epidermidis é o principal agente infectante encontrado entre os indivíduos com EI usuários de drogas ilícitas injetáveis.
EO grupo HACEK de bacilos Gram-negativos, que pode ser responsável pela endocardite aguda, consiste em Haemophilus spp, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Klebsiella pneumoniae.
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GabaritoA — A endocardite que acomete as valvas naturais, porém previamente anormais ou lesadas, é mais comumente causada pelo Streptococcus viridans, que é parte normal da flora da cavidade oral.
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Endocardite Infecciosa: agentes etiológicos e apresentação clínica
Gabarito: letra A. A endocardite infecciosa (EI) que acomete valvas nativas previamente lesadas ou anormais é mais comumente causada pelo Streptococcus viridans, microrganismo de baixa virulência que faz parte da flora normal da cavidade oral. Essa é a associação clássica entre o agente etiológico e o substrato anatômico predisponente, conforme a literatura médica.
A endocardite infecciosa é uma infecção do endocárdio, mais frequentemente das valvas cardíacas, que ocorre quando há uma bacteremia e o microrganismo adere a um endotélio previamente danificado. O endotélio cardíaco normal é resistente à invasão bacteriana; porém, quando há dano (por valvopatia degenerativa, cardiopatia reumática, congênita, instrumentação ou dispositivos intracardíacos), forma-se um trombo de plaquetas e fibrina não infectado, que pode se tornar infectado pela bacteremia, originando a vegetação. Os microrganismos de baixa virulência e não invasivos, como os estreptococos viridans, são os patógenos mais comuns da endocardite bacteriana subaguda (EBS). O potencial desses estreptococos de causar EBS está diretamente relacionado com a espessura da cápsula, possibilitando a aderência às valvas cardíacas danificadas. Eles são residentes normais da boca e do sistema digestório, e procedimentos odontológicos invasivos frequentemente provocam bacteremia transitória, que pode resultar em EBS em valvas cardíacas danificadas, mas não nas valvas normais.
A epidemiologia da EI tem mudado: casos subagudos e crônicos têm se tornado mais raros, e os agudos mais prevalentes. Dentre os casos de válvulas nativas, os de câmaras esquerdas são consideravelmente mais comuns, principalmente de válvula mitral, seguidas da aórtica. Os de câmaras direitas são mais incomuns, sendo o acometimento de tricúspide o mais importante. A EI multivalvar é mais prevalente do que a pulmonar isoladamente. Atualmente, o prolapso de valva mitral é o fator predisponente mais comum de EI de valva nativa nos países desenvolvidos; nos países em desenvolvimento, como o Brasil, a doença reumática permanece como a condição subjacente mais comum.
A apresentação clínica varia conforme a forma aguda ou subaguda. Na endocardite aguda, o paciente se apresenta com mal-estar geral importante e toxemiado, com febre acima de 38,9°C, sopro cardíaco novo ou variável, dispneia e dor torácica pleurítica. Na subaguda, os sintomas são fadiga ou inespecíficos, com febre abaixo de 38,9°C, perda de peso, esplenomegalia e manifestações periféricas como nódulos de Osler, manchas de Roth e hemorragias subungueais. Os sopros cardíacos estão presentes em 80-85% dos pacientes, mas podem não ser audíveis em doentes com endocardite de valva tricúspide. Sopros novos ou mudança de sopros prévios são relativamente incomuns na EI subaguda e mais prevalentes na EI aguda e de valva protética.
A banca explora a confusão entre os agentes etiológicos típicos de cada cenário clínico e entre as características dos sopros cardíacos. É fundamental dominar a microbiologia da EI em diferentes contextos: valva nativa, valva protética, usuários de drogas injetáveis e o grupo HACEK. A alternativa correta associa o Streptococcus viridans à EI de valva nativa previamente lesada, enquanto as demais trazem erros conceituais sobre a valva mais acometida, o agente em usuários de drogas e a composição do grupo HACEK.
Adesão a valva previamente danificada (reumática, degenerativa)
Bacteremia por uso de drogas injetáveis, adesão a valva normal
Contaminação perioperatória ou hematogênica
Flora oral, crescimento lento, difícil isolamento
Exemplo de erro comum (pegadinha)
Confundir com S. aureus na valva nativa
Trocar por S. epidermidis
Trocar por S. viridans
Substituir Kingella kingae por Klebsiella pneumoniae
Endocardite infecciosa
1Valva nativa lesada
Streptococcus viridans
2Valva protética precoce
Staphylococcus epidermidis
3Usuário de drogas IV
Staphylococcus aureus
4Grupo HACEK
Haemophilus spp
Aggregatibacter
Cardiobacterium hominis
Eikenella corrodens
Kingella kingae
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Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A alternativa está correta ao afirmar que a endocardite que acomete valvas naturais previamente anormais ou lesadas é mais comumente causada pelo Streptococcus viridans, que é parte normal da flora da cavidade oral. Os estreptococos viridans são microrganismos de baixa virulência, residentes normais da boca e do sistema digestório, e são os patógenos mais comuns da endocardite bacteriana subaguda (EBS). O dano endotelial prévio (valvopatia degenerativa, cardiopatia reumática, congênita) cria um trombo estéril de plaqueta e fibrina que pode ser infectado pela bacteremia transitória, frequentemente provocada por procedimentos odontológicos invasivos. A espessura da cápsula desses estreptococos possibilita a aderência às valvas danificadas, mas não às valvas normais.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A alternativa apresenta múltiplos erros conceituais. Primeiro, o sopro aspirativo aórtico (configuração decrescente, não crescente) ocorre durante a diástole, entre B2 e B1, e não durante a sístole, entre B1 e B2. O sopro sistólico, entre B1 e B2, é característico de estenose aórtica ou insuficiência mitral. Segundo, a prevalência de sopros na EI é de 80-85%, não "até 35%". O termo "aspirativo" também é inadequado; o correto é sopro diastólico ou regurgitativo. A banca inverte a fase do ciclo cardíaco e o percentual de ocorrência.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A alternativa inverte a frequência de acometimento valvar. A EI acomete mais comumente as valvas esquerdas: a mitral é a mais afetada, seguida da aórtica. O acometimento de câmaras direitas é mais incomum, sendo a tricúspide a mais importante entre elas, mas não em 40% dos casos. A alternativa troca a ordem de prevalência, colocando a tricúspide como a mais acometida, o que contraria a epidemiologia da doença.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A alternativa erra o agente etiológico principal na EI em usuários de drogas ilícitas injetáveis. O principal agente é o Staphylococcus aureus, não o Staphylococcus epidermidis. O S. aureus é o patógeno mais frequente nesse grupo, causando tipicamente endocardite aguda da valva tricúspide. O S. epidermidis é um estafilococo coagulase-negativo, mais associado à endocardite de valva protética precoce (menos de 1 mês após o procedimento) e à EI nosocomial, não à EI em usuários de drogas injetáveis.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A alternativa erra a composição do grupo HACEK. O grupo HACEK é composto por bacilos Gram-negativos de crescimento lento: Haemophilus spp, Aggregatibacter (anteriormente Actinobacillus e Haemophilus), Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae. A alternativa substitui Kingella kingae por Klebsiella pneumoniae, que não faz parte do grupo. Além disso, o grupo HACEK é mais associado à endocardite subaguda de evolução indolente, não à endocardite aguda. A banca troca um membro do grupo e classifica erroneamente a apresentação clínica.
NÃO CAIA NESSA!
A banca adora trocar os agentes etiológicos típicos de cada cenário: S. viridans na valva nativa lesada, S. aureus no usuário de drogas injetáveis, estafilococos coagulase-negativos na valva protética precoce. Memorize o par agente-cenário e não caia na troca do Kingella pela Klebsiella no grupo HACEK. Com treino, você enxerga essas substituições de longe 💪
PEGA ESSA DICA!
Para fixar a microbiologia da EI, monte uma tabela mental com os cenários: valva nativa (S. viridans, enterococos), valva protética precoce (S. epidermidis, S. aureus), usuário de drogas IV (S. aureus, P. aeruginosa), HACEK (subaguda, hemocultura negativa). Associe cada agente ao seu cenário clássico e revise os sopros: diastólico = insuficiência aórtica; sistólico = estenose aórtica ou insuficiência mitral.