Questão de Medicina — Pneumologia — CESPE / CEBRASPE 2026

Asbestose: fisiopatologia e complicações

Gabarito: letra B. A asbestose é uma pneumoconiose (doença pulmonar intersticial difusa) causada pela inalação de fibras de amianto, cujo mecanismo central é a fagocitose frustrada das fibras pelos macrófagos alveolares, com consequente liberação de citocinas e fatores de crescimento que estimulam inflamação, deposição de colágeno e fibrose pulmonar. As demais alternativas distorcem esse mecanismo, atribuindo à doença caráter autoimune, origem pleural, ou envolvendo células e vias que não correspondem à fisiopatologia real.

A asbestose é uma das pneumoconioses, grupo de doenças pulmonares fibroinflamatórias resultantes da inalação e acúmulo de poeiras inorgânicas e minerais nos pulmões. No caso específico do amianto (asbesto), as fibras inaladas atingem os alvéolos e são fagocitadas pelos macrófagos alveolares. Porém, diferentemente de outros agentes, as fibras de amianto são longas e resistentes à degradação, o que impede a digestão completa — é a chamada fagocitose frustrada. Esse processo leva à ativação macrofágica e à liberação de mediadores inflamatórios e fibrogênicos, como citocinas (TNF-alfa, IL-1, IL-8) e fatores de crescimento (TGF-beta, PDGF), que recrutam fibroblastos e estimulam a produção de colágeno, culminando em fibrose intersticial difusa.

A doença tem relação direta com a carga acumulada de exposição ao amianto, sendo mais comum em trabalhadores de mineração, indústria de cimento-amianto, construção naval e isolamento térmico. O quadro clínico típico inclui dispneia progressiva, tosse seca e estertores crepitantes nas bases pulmonares, com padrão restritivo na espirometria e redução da capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO). Radiologicamente, observam-se opacidades reticulares e, em fases avançadas, faveolamento, predominantemente nas bases e periferia.

É importante distinguir a asbestose de outras doenças relacionadas ao amianto. Enquanto a asbestose é uma fibrose do parênquima pulmonar, as placas pleurais são espessamentos fibrosos da pleura parietal, geralmente assintomáticos e sem relação direta com a fibrose parenquimatosa. Já o mesotelioma maligno é uma neoplasia agressiva das membranas serosas (80% pleural), fortemente associada à exposição ao amianto, mas com patogênese distinta — não é uma complicação direta da fibrose, e sim uma transformação maligna das células mesoteliais. O câncer de pulmão também é uma complicação reconhecida da exposição ao amianto, com risco aumentado especialmente em tabagistas.

A banca explora aqui a confusão entre os mecanismos de diferentes doenças pulmonares: a alternativa A descreve um mecanismo autoimune por mimetismo molecular, que é característico da febre reumática (reação cruzada entre anticorpos anti-estreptococo e proteínas do hospedeiro), não da asbestose. A alternativa C inverte a localização, atribuindo à pleura o papel central na gênese da fibrose parenquimatosa. A alternativa D mistura conceitos de neoplasia e imunidade, e a alternativa E atribui aos pneumócitos tipo I um papel que não corresponde à fisiopatologia real. O critério decisivo para separar as alternativas é identificar qual descreve corretamente o mecanismo celular e molecular da fibrose induzida pelo amianto: fagocitose frustrada pelos macrófagos alveolares.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A asbestose não é uma doença autoimune. O mecanismo descrito — mimetismo molecular entre proteínas do amianto e antígenos pulmonares com produção de autoanticorpos — é característico de doenças autoimunes como a febre reumática, na qual anticorpos contra a proteína M do estreptococo reagem de forma cruzada com proteínas do hospedeiro (miosina, actina). Na asbestose, o dano é mediado pela resposta inflamatória e fibrogênica à inalação das fibras, sem envolvimento de autoanticorpos.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Esta alternativa descreve com precisão a fisiopatologia da asbestose. As fibras de amianto inaladas são fagocitadas pelos macrófagos alveolares, mas não são digeridas — a fagocitose frustrada leva à liberação de citocinas pró-inflamatórias e fatores de crescimento (TGF-beta, PDGF), que estimulam a proliferação de fibroblastos e a deposição de colágeno, resultando em fibrose intersticial difusa. É exatamente esse o mecanismo central da doença.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A asbestose é uma doença do parênquima pulmonar, não da pleura. Os corpos de amianto ferruginosos (fibras revestidas por material proteináceo e ferro) são encontrados no parênquima pulmonar, não na pleura. As lesões pleurais associadas ao amianto (placas pleurais, espessamento, derrame) são manifestações distintas, e não a causa da fibrose parenquimatosa. A reação inflamatória que gera fibrose ocorre nos alvéolos e no interstício pulmonar, não na pleura.

Alternativa D — ❌ Incorreta

O mesotelioma é uma neoplasia maligna das células mesoteliais das serosas (pleura, peritônio, pericárdio), fortemente associada à exposição ao amianto, mas não é uma complicação direta da asbestose nem surge por predisposição genética ativada por ação sobre linfócitos B. A patogênese do mesotelioma envolve a transformação maligna das células mesoteliais, possivelmente por ação direta das fibras de amianto sobre o DNA celular, e não por mecanismo imunológico mediado por linfócitos B.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Os pneumócitos tipo I são células epiteliais alveolares que revestem a superfície de troca gasosa, mas não são as células responsáveis pela fagocitose de partículas inaladas — essa função é dos macrófagos alveolares. Além disso, a asbestose não resulta de necrose celular por incapacidade de eliminar fibras curtas; o mecanismo central é a fagocitose frustrada pelos macrófagos, com liberação de mediadores que ativam fibroblastos e levam à fibrose.

Gabarito: letra B