Espasticidade e Estimulação Elétrica Neuromuscular
Gabarito: letra A. O uso de estimulação elétrica neuromuscular (EENM) com frequências elevadas nos músculos espásticos pode induzir fadiga muscular, reduzindo temporariamente a espasticidade, conforme mecanismos fisiológicos e evidências científicas (revisão sistemática citada no Protocolo Clínico).
O contexto apresentado traz que a estimulação elétrica é uma terapia não medicamentosa para espasticidade, e uma revisão sistemática de 2015 sugere que a EENM associada a outras terapias pode reduzir a espasticidade. A alternativa A descreve corretamente um mecanismo: altas frequências levam à fadiga, e a fadiga muscular pode diminuir a hiperatividade reflexa.
Mecanismo / Efeito | Descrição | Relação com Espasticidade |
|---|
Frequências elevadas (EENM) | Induzem contrações tetânicas e fadiga muscular | Reduz a excitabilidade do motoneurônio, diminuindo a espasticidade (Alternativa A - correta) |
Potenciais antidrômicos | Ativam células de Renshaw (inibição recorrente) no mesmo músculo | Não atuam no antagonista; não é o mecanismo principal (Alternativa B - incorreta) |
Depressão pós-tetânica / reflexo de flexão | Fenômeno sináptico; não há evidência de ativação específica pela EENM | Mecanismo não confirmado para redução da espasticidade (Alternativa C - incorreta) |
Evidências científicas | Revisão sistemática (2015) sugere eficácia da EENM associada a outras terapias | Há evidências; a afirmação de inexistência é falsa (Alternativa D - incorreta) |
Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A estimulação elétrica em altas frequências (acima de 50 Hz) provoca contrações tetânicas que, mantidas, causam fadiga muscular. A fadiga reduz a excitabilidade do motoneurônio, diminuindo a espasticidade. O próprio protocolo menciona que a estimulação elétrica pode reduzir a espasticidade.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A alternativa menciona potenciais antidrômicos na musculatura antagonista ativando interneurônios inibitórios. Embora potenciais antidrômicos possam ativar células de Renshaw (inibição recorrente), esse efeito ocorre no mesmo músculo estimulado, não no antagonista. Além disso, o objetivo da estimulação no paciente seria nos músculos espásticos (agonistas), não nos antagonistas. O mecanismo descrito não é o principal para redução da espasticidade com EENM.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A afirmação mistura conceitos: "desativação do reflexo de flexão" e "depressão pós-tetânica". A depressão pós-tetânica é um fenômeno sináptico, mas não há evidência de que a EENM ative trajetos multisinápticos específicos para desativar o reflexo de flexão. A redução da espasticidade ocorre mais por fadiga ou modulação de interneurônios, não por esse mecanismo.
Alternativa D — ❌ Incorreta
O contexto cita que "os resultados de uma revisão sistemática [...] sugerem que o uso de estimulação elétrica neuromuscular [...] pode reduzir a espasticidade". Portanto, há evidências, e a afirmação de que não existem evidências é falsa.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A liberação de opioides endógenos é um mecanismo associado à estimulação elétrica de baixa frequência (como TENS) para analgesia, não para controle da espasticidade. A EENM para espasticidade não tem como mecanismo principal opioides suprassegmentares.
Conclusão: A única alternativa que descreve corretamente um efeito fisiológico plausível e respaldado é a letra A.