Paciente adolescente é levado para atendimento na emergência, devido a dor abdominal de forte intensidade, associada a náuseas, vômitos e prostração.Relata que vinha apresentando perda de peso e aumento da frequência de micções. A rotina radiológica de abdome aguda evidenciou distensão difusa do delgado.O leucograma apresentava discreta leucocitose sem desvio para esquerda; pH: 7,25; HCO₃ : 12 mEq/L; PaCO₂ :25 mmHg; Na: 128mEq/L; K: 3,5mEq/L; Glicose: 422mg/dL; e Creatinina 1,2mg/dL.Diante desses achados, assinale a opção que apresenta a melhor conduta.
AHidratação com reposição hidroeletrolítica, seguida de laparotomia exploradora.
BAntiemético, analgesia, hidratação com reposição hidroeletrolítica e insulinoterapia.
CCateterismo vesical, hidratação com reposição hidroeletrolítica e antibioticoterapia de largo espectro.
DCateter nasogástrico, antiemético, antinflamatório não hormonal e hidratação com reposição hidroeletrolítica.
EAntiemético, antinflamatório não hormonal, hidratação com reposição hidroeletrolítica e antibioticoterapia para germes do trato urinário.
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GabaritoB — Antiemético, analgesia, hidratação com reposição hidroeletrolítica e insulinoterapia.
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Abdome agudo em adolescente: cetoacidose diabética como diagnóstico diferencial
Gabarito: letra B. O quadro clínico e laboratorial — dor abdominal, vômitos, perda de peso, poliúria, glicemia de 422 mg/dL, acidose metabólica com ânion gap elevado (pH 7,25, HCO₃ 12 mEq/L) e hiponatremia — é clássico de cetoacidose diabética (CAD), uma emergência clínica que simula abdome agudo cirúrgico. A conduta imediata é clínica: antiemético, analgesia, hidratação com reposição hidroeletrolítica e insulinoterapia — não há indicação de laparotomia, cateterismo vesical ou antibioticoterapia empírica neste momento.
A cetoacidose diabética é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, caracterizada pela tríade: hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,3, HCO₃ < 18 mEq/L) e cetonemia/cetonúria. Ela ocorre por deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando ao aumento da produção hepática de glicose (gliconeogênese e glicogenólise) e à lipólise com oxidação de ácidos graxos, gerando corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona). O acúmulo desses ácidos orgânicos causa a acidose metabólica com ânion gap elevado.
O paciente adolescente apresenta todos os elementos do diagnóstico: perda de peso (catabolismo), aumento da frequência de micções (poliúria osmótica pela glicosúria), dor abdominal de forte intensidade (um sintoma clássico da CAD, presente em até 30-40% dos casos, decorrente de distensão gástrica, íleo paralítico ou irritação peritoneal por desidratação e acidose), náuseas e vômitos, e prostração. A distensão difusa do delgado na radiografia de abdome agudo é compatível com íleo paralítico, comum na CAD, e não com obstrução mecânica (que cursaria com níveis hidroaéreos em escada e ausência de gás no cólon).
A gasometria confirma a acidose metabólica: pH 7,25 (acidemia), HCO₃ 12 mEq/L (bicarbonato baixo) e PaCO₂ 25 mmHg (hiperventilação compensatória — respiração de Kussmaul). O ânion gap calculado (Na − Cl − HCO₃) está elevado, típico da cetoacidose. A glicemia de 422 mg/dL é o dado que fecha o diagnóstico. A hiponatremia (Na 128 mEq/L) é, em grande parte, fictícia — a hiperglicemia causa deslocamento de água do intracelular para o extracelular, diluindo o sódio (correção: para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL, adiciona-se 1,6 mEq/L ao sódio medido). O potássio sérico de 3,5 mEq/L pode estar normal ou até elevado, mas o potássio corporal total está depletado, exigindo monitorização e reposição durante o tratamento.
A conduta na CAD segue um protocolo bem estabelecido: 1) Hidratação — reposição volêmica com solução cristaloide (NaCl 0,9%), inicialmente rápida (1-2 L na primeira hora em adultos; 10-20 mL/kg em crianças), depois mais lenta, corrigindo o déficit de sódio e água; 2) Insulinoterapia — insulina regular endovenosa em infusão contínua (0,1 U/kg/h), iniciada após a hidratação inicial, com monitorização glicêmica horária; 3) Reposição de potássio — quando a glicemia cai abaixo de 250-300 mg/dL, adiciona-se glicose à solução para evitar hipoglicemia; 4) Correção de distúrbios eletrolíticos — potássio, fósforo, magnésio; 5) Identificação e tratamento do fator precipitante — infecção, má adesão ao tratamento, estresse, etc. O uso de bicarbonato é reservado para casos com pH < 6,9 ou acidemia extrema com comprometimento hemodinâmico.
A grande pegadinha desta questão é o diagnóstico diferencial entre abdome agudo cirúrgico e abdome agudo clínico. A dor abdominal intensa, os vômitos e a distensão do delgado na radiografia podem sugerir uma emergência cirúrgica (obstrução intestinal, apendicite, perfuração). No entanto, a presença de hiperglicemia, acidose metabólica, perda de peso e poliúria em um adolescente aponta fortemente para a CAD como causa do quadro abdominal. A laparotomia exploradora (alternativa A) seria um erro grave, pois o paciente não tem indicação cirúrgica — a cirurgia em um paciente com CAD descompensada aumenta o risco de complicações e mortalidade. O tratamento da CAD resolve o quadro abdominal na maioria dos casos.
Guarde o critério decisivo: diante de dor abdominal + hiperglicemia + acidose metabólica, pense primeiro em cetoacidose diabética — a conduta é clínica, com hidratação, insulina e correção de eletrólitos, e não cirúrgica. É exatamente essa distinção que separa as alternativas corretas das incorretas.
1Hidratação (NaCl 0,9%)
2Insulina regular EV
3Reposição de K+
4Glicose quando < 250-300
5Tratar fator precipitante
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Alternativa A — ❌ Incorreta
A laparotomia exploradora está contraindicada neste momento. O quadro é de cetoacidose diabética, uma emergência clínica, e não de abdome agudo cirúrgico. A distensão do delgado é por íleo paralítico, não por obstrução mecânica. Operar um paciente com CAD descompensada é um erro grave, com alto risco de complicações (piora da acidose, arritmias, hipoglicemia, infecção). A hidratação isolada, sem insulina, não trata a causa da acidose.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Esta é a conduta correta para cetoacidose diabética: antiemético (controlar náuseas e vômitos), analgesia (alívio da dor abdominal, que é segura e não mascara o diagnóstico), hidratação com reposição hidroeletrolítica (corrigir o déficit de volume e eletrólitos, principalmente sódio e potássio) e insulinoterapia (tratar a causa da acidose, suprimindo a lipólise e a cetogênese). A insulina é o pilar do tratamento — sem ela, a hidratação isolada não reverte a acidose.
Alternativa C — ❌ Incorreta
O cateterismo vesical não é indicado de rotina na CAD — a monitorização do débito urinário pode ser feita clinicamente ou com sonda vesical de demora apenas em pacientes críticos ou com disfunção renal. A antibioticoterapia de largo espectro não é indicada empiricamente, pois não há evidência de infecção bacteriana — a leucocitose discreta sem desvio para esquerda é compatível com a CAD (o estresse e a acidose causam leucocitose). O uso de antibióticos sem foco infeccioso definido é inadequado.
Alternativa D — ❌ Incorreta
O cateter nasogástrico pode ser útil em casos de distensão gástrica importante ou vômitos incoercíveis, mas não é a conduta principal. O anti-inflamatório não hormonal (AINE) é contraindicado — pode piorar a função renal (já comprometida pela desidratação) e causar gastrite/úlcera, além de não tratar a causa do quadro. A conduta correta inclui insulina, que esta alternativa omite.
Alternativa E — ❌ Incorreta
O anti-inflamatório não hormonal é contraindicado pelos mesmos motivos da alternativa D. A antibioticoterapia para germes do trato urinário é inadequada — não há evidência de infecção urinária (o aumento da frequência de micções é poliúria por glicosúria, não disúria). A conduta correta inclui insulina, que esta alternativa omite.
Gabarito: letra B — a conduta correta é antiemético, analgesia, hidratação com reposição hidroeletrolítica e insulinoterapia, tratando a cetoacidose diabética como causa do abdome agudo clínico.