GabaritoD — a síndrome dos ovários policísticos.
Gabarito: letra D. A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é fator de risco para câncer de endométrio porque causa anovulação crônica e, consequentemente, exposição prolongada do endométrio ao estrogênio sem oposição da progesterona — o mecanismo central da doença, conforme a literatura médica. As demais alternativas ou são protetoras (uso de SIU com levonorgestrel, anticoncepcionais orais combinados, múltiplas gestações) ou não se aplicam (idade tardia da menarca, que reduz a exposição estrogênica).
O câncer de endométrio é a neoplasia ginecológica mais comum na América do Norte e na Europa, e sua patogênese está intimamente ligada ao estímulo estrogênico sem a contrapartida da progesterona. O estrogênio promove proliferação das células endometriais; quando não há progesterona para equilibrar essa estimulação (como ocorre nos ciclos anovulatórios), o endométrio fica sob estímulo mitogênico contínuo, favorecendo o surgimento de hiperplasia e, eventualmente, carcinoma. Por isso, tudo o que aumenta a exposição ao estrogênio sem oposição — obesidade, menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, anovulação crônica, uso de estrogênio isolado — é fator de risco. Inversamente, o que reduz essa exposição ou adiciona progesterona — uso de anticoncepcionais orais combinados, gestações, tabagismo — é protetor.
A síndrome dos ovários policísticos se encaixa perfeitamente nesse modelo: a mulher com SOP tem anovulação crônica, ou seja, não ovula e não forma corpo lúteo, logo não produz progesterona na segunda fase do ciclo. O estrogênio, porém, continua sendo produzido (inclusive em níveis elevados pela conversão periférica de androgênios em estrogênio nos adipócitos, já que muitas dessas pacientes são obesas). O resultado é um endométrio cronicamente estimulado por estrogênio sem oposição, o que aumenta o risco de hiperplasia endometrial e câncer. Estudos observacionais, embora com limitações metodológicas, apontam associação entre SOP e câncer de endométrio, e a literatura médica consolidada a reconhece como fator de risco.
Para fixar o raciocínio, vale organizar os fatores em dois grupos opostos:
Mecanismo | Fatores de risco (↑ estrogênio sem oposição) | Fatores protetores (↓ estrogênio ou ↑ progesterona) |
|---|---|---|
Exposição hormonal | Obesidade, menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, anovulação crônica (SOP), reposição de estrogênio isolada, tamoxifeno | Uso de ACO combinado, gestações, tabagismo, uso de progesterona |
Condições clínicas | Diabetes melito, hipertensão arterial, síndrome de Lynch | — |
A pegadinha da questão está em inverter a lógica: a banca oferece como "fator de risco" itens que, na verdade, são protetores (SIU com levonorgestrel, ACO combinado, múltiplas gestações) e um item que reduz a exposição estrogênica (menarca tardia). O candidato que decora listas sem entender o mecanismo hormonal erra. A chave é sempre perguntar: essa condição aumenta ou diminui a exposição do endométrio ao estrogênio sem progesterona?
A idade tardia da menarca é fator protetor, não de risco. Quanto mais tarde a menarca, menor o tempo total de exposição do endométrio ao estrogênio ao longo da vida. O fator de risco é o oposto: menarca precoce, que prolonga a janela de estimulação estrogênica. A banca trocou o termo "precoce" por "tardia" para confundir.
O SIU (sistema intrauterino) com levonorgestrel é protetor contra o câncer de endométrio. O levonorgestrel é um progestágeno liberado localmente na cavidade uterina, que causa atrofia do endométrio e reduz a proliferação celular. É inclusive utilizado no tratamento de hiperplasia endometrial. Portanto, não é fator de risco, e sim medida preventiva/terapêutica.
O histórico de múltiplas gestações é protetor. Durante a gestação, há níveis elevados de progesterona e o endométrio não passa por ciclos de proliferação e descamação; além disso, a nuliparidade (ausência de gestações) é que é fator de risco. A banca inverteu a relação: quem nunca engravidou tem maior exposição estrogênica acumulada e, portanto, maior risco.
A síndrome dos ovários policísticos é fator de risco reconhecido. A SOP cursa com anovulação crônica, o que significa ausência de progesterona endógena e estímulo estrogênico contínuo e sem oposição sobre o endométrio. Esse é exatamente o mecanismo fisiopatológico que predispõe à hiperplasia e ao carcinoma endometrial. A literatura médica, incluindo estudos de caso-controle e coortes, documenta essa associação.
Os anticoncepcionais orais combinados (estrogênio + progestágeno) são protetores. O componente progestagênico promove a diferenciação e descamação regular do endométrio, reduzindo a proliferação. O uso de ACO por 4 anos reduz o risco de carcinoma endometrial em até 50%, e por 12 anos, em até 70%. A banca oferece um método contraceptivo como fator de risco, quando na verdade é uma das principais medidas preventivas.
A regra de ouro para esta questão: fator de risco = exposição prolongada ao estrogênio sem oposição da progesterona. Toda condição que aumenta essa exposição (SOP, obesidade, menarca precoce, nuliparidade) é risco; toda condição que a reduz ou adiciona progesterona (ACO, gestações, SIU com levonorgestrel, menarca tardia) é proteção. Guarde o mecanismo e você acerta qualquer variação da questão.
Gabarito: letra D
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