Questão de Medicina — Medicina Intensiva — FGV 2023

Vasopressina no choque séptico: efeitos hidroeletrolíticos

Gabarito: letra A. A vasopressina, quando usada por mais de 24 horas, pode causar hiponatremia — o mecanismo é a estimulação dos receptores V2 renais, que aumenta a reabsorção de água livre (efeito antidiurético), diluindo o sódio plasmático. As demais opções (hipocalcemia, hipocalemia, hipomagnesemia e hipernatremia) não são efeitos característicos dessa droga.

A vasopressina é um hormônio endógeno com dois principais tipos de receptores: V1, localizados na musculatura lisa vascular, responsáveis pela vasoconstrição (efeito desejado no choque); e V2, localizados nos túbulos renais, responsáveis pelo efeito antidiurético. É justamente a ativação dos receptores V2 que explica o principal distúrbio hidroeletrolítico associado ao uso prolongado da droga.

Quando a vasopressina é infundida em doses suprafisiológicas por mais de 24 horas, a ativação sustentada dos receptores V2 promove a inserção de aquaporinas-2 na membrana apical das células do túbulo coletor, aumentando drasticamente a reabsorção de água livre. O resultado é a retenção hídrica com diluição do sódio extracelular — a chamada hiponatremia dilucional. Esse efeito é análogo ao que ocorre na síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), em que há excesso de ADH/vasopressina endógena.

Na prática clínica, o paciente em choque séptico que recebe vasopressina por mais de 24 horas deve ter a natremia monitorada de perto. Se houver queda importante do sódio, a conduta é reduzir ou suspender a infusão, além de restringir água livre. Vale destacar que a hiponatremia nesse contexto costuma ser leve a moderada e raramente sintomática, mas pode agravar o quadro neurológico em pacientes críticos.

A pegadinha da questão está em associar a vasopressina ao seu efeito vasoconstritor (receptores V1) e imaginar que ela causaria hipernatremia, por "reter sódio". Na verdade, o efeito predominante no rim é a reabsorção de água livre, não de sódio — por isso o distúrbio é a hiponatremia, e não a hipernatremia. Guarde essa distinção: V1 = vasoconstrição; V2 = antidiurese (retenção de água livre) → hiponatremia.

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A vasopressina, ao ativar receptores V2 renais, aumenta a reabsorção de água livre no túbulo coletor, levando à diluição do sódio plasmático. Esse efeito é mais pronunciado quando a infusão se prolonga por mais de 24 horas, podendo resultar em hiponatremia dilucional. É o efeito hidroeletrolítico mais característico e clinicamente relevante da droga nesse contexto.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A vasopressina não interfere diretamente na homeostase do cálcio. A hipocalcemia no paciente crítico está mais associada a outras causas, como sepse, transfusão maciça, pancreatite ou deficiência de vitamina D — não é um efeito adverso típico da vasopressina.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A vasopressina não causa hipocalemia. A perda de potássio está mais relacionada ao uso de diuréticos, à diarreia ou ao hiperaldosteronismo. A droga em questão não tem ação direta sobre a excreção renal de potássio.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A hipomagnesemia não é um efeito adverso da vasopressina. A depleção de magnésio no paciente crítico costuma estar associada a desnutrição, alcoolismo, uso de aminoglicosídeos ou perdas gastrointestinais — não ao uso dessa droga vasoativa.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A hipernatremia seria o distrator mais "atraente" para quem pensa no efeito vasoconstritor da vasopressina e assume que ela "reteria sódio". No entanto, o efeito renal predominante é a reabsorção de água livre (via receptores V2), e não de sódio. Portanto, o uso prolongado leva à hiponatremia dilucional, e não à hipernatremia.

Gabarito: letra A — a vasopressina usada por mais de 24h pode causar hiponatremia.