GabaritoC — erupção acneiforme.
Gabarito: letra C. A erupção acneiforme é o efeito colateral mais característico e diretamente relacionado à eficácia dos inibidores do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR), ocorrendo em 70 a 80% dos pacientes — é um marcador clínico de resposta terapêutica, não apenas um efeito adverso indesejado. As demais opções (alopecia, anemia, onicólise e reação liquenoide) não são efeitos colaterais típicos nem se correlacionam com a eficácia dessa classe de fármacos.
Os inibidores do EGFR (como erlotinibe, gefitinibe, cetuximabe e panitumumabe) são agentes direcionados a alvos moleculares, amplamente usados no tratamento de tumores sólidos, como câncer de pulmão de não pequenas células e câncer colorretal. O EGFR é um receptor de tirosina quinase que regula a proliferação, diferenciação e sobrevivência celular — e, na pele, é essencial para a homeostase do folículo piloso e da epiderme. Quando esse receptor é bloqueado, ocorre uma cascata de eventos inflamatórios que culmina na chamada erupção acneiforme (ou rash papulopustuloso), que se manifesta principalmente em áreas seborreicas (face, tórax e dorso).
A relação entre a erupção acneiforme e a eficácia é um dos pontos mais cobrados em provas de oncologia e dermatologia: a intensidade do rash correlaciona-se com melhor resposta tumoral e maior sobrevida. Isso ocorre porque ambos os efeitos (antitumoral e cutâneo) derivam do mesmo mecanismo — o bloqueio do EGFR. Por isso, a erupção acneiforme não é apenas um efeito colateral "tolerável", mas um biomarcador farmacodinâmico de que o fármaco está atingindo o alvo em concentrações adequadas.
Na prática clínica, o manejo do rash acneiforme envolve hidratantes, protetor solar, corticosteroides tópicos e, em casos mais graves, antibióticos tópicos ou orais (como doxiciclina ou minociclina). A suspensão ou redução da dose do inibidor do EGFR só é considerada em toxicidade cutânea grave (grau 3 ou 4), justamente porque o rash é um sinal de eficácia — o que reforça a importância de reconhecer essa toxicidade como esperada e, até certo ponto, desejável.
A pegadinha da questão está em distinguir a erupção acneiforme (efeito colateral classe-específico dos inibidores do EGFR) de outras toxicidades cutâneas que ocorrem com outras classes de fármacos. A alopecia, por exemplo, é típica dos quimioterápicos citotóxicos convencionais (como antraciclinas e taxanos), que agem em células de rápida divisão. A onicólise (descolamento da unha do leito ungueal) pode ocorrer com taxanos e, mais raramente, com inibidores do EGFR, mas não é o efeito colateral clássico nem se relaciona com eficácia. A anemia é uma toxicidade hematológica comum de quimioterápicos mielossupressores, não dos inibidores do EGFR. A reação liquenoide é uma dermatose inflamatória que pode ser induzida por diversos fármacos (como anti-hipertensivos e antimaláricos), mas não é característica dos inibidores do EGFR.
Guarde a associação direta: inibidor do EGFR → erupção acneiforme → marcador de eficácia. É exatamente essa tríade que a alternativa correta espelha e que as demais tentam confundir com toxicidades de outras classes de fármacos.
A alopecia é um efeito colateral clássico dos quimioterápicos citotóxicos convencionais (que afetam células de rápida divisão, incluindo os folículos capilares), mas não é um efeito colateral característico dos inibidores do EGFR. Embora possa ocorrer em alguns pacientes, não é o efeito que se relaciona à eficácia da classe — essa relação é exclusiva da erupção acneiforme.
A anemia é uma toxicidade hematológica típica de quimioterápicos mielossupressores (como platina e antraciclinas), que causam supressão da medula óssea. Os inibidores do EGFR, por serem agentes direcionados a alvos moleculares, têm perfil de toxicidade diferente, com predomínio de efeitos cutâneos e gastrointestinais, e não causam anemia como efeito colateral frequente nem relacionado à eficácia.
A erupção acneiforme é o efeito colateral mais característico dos inibidores do EGFR, ocorrendo em 70 a 80% dos pacientes. Ela se relaciona diretamente à eficácia do tratamento: a intensidade do rash correlaciona-se com melhor resposta tumoral, pois ambos os efeitos derivam do mesmo mecanismo — o bloqueio do receptor do fator de crescimento epidérmico. É um biomarcador farmacodinâmico de que o fármaco está atingindo o alvo.
A onicólise (descolamento da unha do leito ungueal) pode ocorrer com o uso de taxanos (como docetaxel e paclitaxel) e, mais raramente, com inibidores do EGFR, mas não é o efeito colateral clássico da classe nem se correlaciona com a eficácia terapêutica. A toxicidade ungueal não tem a mesma relação farmacodinâmica que a erupção acneiforme.
A reação liquenoide é uma dermatose inflamatória que pode ser induzida por diversos fármacos (como anti-hipertensivos, antimaláricos e alguns anti-inflamatórios), mas não é um efeito colateral característico dos inibidores do EGFR. A toxicidade cutânea classe-específica desses agentes é a erupção acneiforme, não a reação liquenoide.
A banca explora a confusão entre as toxicidades de diferentes classes de fármacos oncológicos. O candidato que memoriza "inibidores do EGFR causam rash" sem entender a relação com a eficácia pode ser atraído por alopecia (típica de quimioterápicos citotóxicos) ou onicólise (típica de taxanos). A chave é lembrar que a erupção acneiforme é o efeito colateral que funciona como marcador de resposta — é a única alternativa que une toxicidade e eficácia.
Para questões de oncologia, monte um mapa mental das toxicidades classe-específicas: inibidores do EGFR → erupção acneiforme (marcador de eficácia); taxanos → alopecia e onicólise; antraciclinas → cardiotoxicidade; platina → nefrotoxicidade e neuropatia; bleomicina → fibrose pulmonar. Essa associação direta entre fármaco e toxicidade é o que a prova cobra.
Gabarito: letra C — erupção acneiforme, o efeito colateral que se relaciona à eficácia dos inibidores do EGFR.
Link permanente: /questoes/fg066741