Síndrome de Lise Tumoral (SLT)
Gabarito: letra C. A relação ácido úrico urinário/creatinina urinária > 1 é um critério que sugere a síndrome de lise tumoral como causa da disfunção renal, pois indica que a hiperuricemia é de origem endógena (produção aumentada) e não por redução da excreção renal. As demais alternativas apresentam erros conceituais: a SLT cursa com hiperfosfatemia e hipocalcemia (não hipofosfatemia nem hipercalcemia), e o tratamento das formas graves envolve hidratação vigorosa, mas a rasburicase é indicada em casos selecionados, não como primeira linha universal, e a lesão renal é potencialmente reversível.
A síndrome de lise tumoral (SLT) é uma emergência oncológica metabólica que ocorre quando há destruição rápida e maciça de células tumorais, liberando seu conteúdo intracelular na circulação. Esse conteúdo é rico em potássio, fosfato e ácidos nucleicos. A degradação dos ácidos nucleicos gera ácido úrico em grande quantidade, que pode precipitar nos túbulos renais, causando lesão renal aguda (LRA). Os distúrbios hidroeletrolíticos clássicos da SLT são: hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia. A hipercalemia e a hipocalcemia podem causar arritmias cardíacas fatais; a hiperfosfatemia leva à precipitação de fosfato de cálcio nos túbulos, agravando a lesão renal.
O diagnóstico da SLT é baseado nos critérios de Cairo-Bishop, que incluem alterações laboratoriais (hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia) e manifestações clínicas (LRA, arritmias, convulsões). A distinção entre a hiperuricemia da SLT e a de outras causas (como insuficiência renal prévia) pode ser feita pela relação ácido úrico urinário/creatinina urinária: valores > 1 indicam produção endógena aumentada de ácido úrico, típica da SLT, enquanto valores < 1 sugerem excreção renal reduzida.
O tratamento da SLT envolve hidratação venosa vigorosa (2 a 3 litros de soro fisiológico em 24h), monitorização eletrolítica rigorosa e, em casos de hiperuricemia grave ou refratária, uso de rasburicase (urato oxidase recombinante). O alopurinol é usado profilaticamente ou no tratamento, mas não é eficaz na quebra do ácido úrico já formado. A lesão renal na SLT é potencialmente reversível se o tratamento for instituído precocemente, não sendo uma causa de lesão renal irreversível por definição.
A pegadinha central desta questão está nas alternativas A e B, que trocam os distúrbios eletrolíticos: a SLT cursa com hiperfosfatemia (não hipofosfatemia) e hipocalcemia (não hipercalcemia). A alternativa D erra ao afirmar que diuréticos são o tratamento mais eficaz nas formas graves — na verdade, a hidratação é a base, e os diuréticos são coadjuvantes; a rasburicase é reservada para casos de hiperuricemia grave ou síndrome de lise tumoral estabelecida com risco de lesão renal. A alternativa E erra ao afirmar que a lesão renal é irreversível, quando na verdade é potencialmente reversível com tratamento adequado.
Guarde o tripé fisiopatológico da SLT — hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia (com hipocalcemia consequente) — e a relação ácido úrico/creatinina urinária como marcador de origem endógena: é exatamente nesses dois pontos que as alternativas se dividem.
Alternativa A — ❌ Incorreta
Afirma que hipofosfatemia é comum na SLT. O erro está na troca do distúrbio: a SLT cursa com hiperfosfatemia (aumento do fosfato sérico), pois a lise celular libera grande quantidade de fosfato intracelular. A hipofosfatemia não faz parte do quadro — ela pode ocorrer em outras condições, como desnutrição ou uso de diuréticos, mas não na SLT. A alternativa também menciona hipercalemia e hiperuricemia, que estão corretas, mas o conjunto fica incorreto pela inclusão da hipofosfatemia.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Afirma que hipercalcemia é comum na SLT. O erro está na troca do distúrbio: a SLT cursa com hipocalcemia (redução do cálcio sérico), que ocorre secundariamente à hiperfosfatemia, pois o fosfato em excesso se liga ao cálcio e precipita, reduzindo o cálcio ionizado. A hipercalcemia é uma emergência oncológica distinta, mas não faz parte da SLT. A alternativa também menciona hipercalemia e hiperuricemia, que estão corretas, mas o conjunto fica incorreto pela inclusão da hipercalcemia.
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A relação ácido úrico urinário/creatinina urinária > 1 é um critério que sugere diagnóstico de lise tumoral como causa da disfunção renal. Isso ocorre porque, na SLT, a hiperuricemia é devida à produção endógena aumentada de ácido úrico (pela degradação dos ácidos nucleicos das células tumorais), e não por redução da excreção renal. Quando a relação é > 1, indica que há produção aumentada de ácido úrico, típica da SLT. Valores < 1 sugerem que a hiperuricemia é devida a redução da excreção renal, como na insuficiência renal prévia. Esse critério ajuda a diferenciar a causa da disfunção renal em pacientes oncológicos.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Afirma que o tratamento mais eficaz nas formas graves são diuréticos, hidratação venosa vigorosa e rasburicase. O erro está na hierarquia: a hidratação venosa vigorosa é a base do tratamento, mas os diuréticos são coadjuvantes, usados para manter o débito urinário, não como tratamento principal. A rasburicase é indicada em casos de hiperuricemia grave ou refratária, não como primeira linha universal. O tratamento padrão envolve hidratação agressiva, monitorização eletrolítica e, se necessário, alopurinol ou rasburicase. A alternativa superestima o papel dos diuréticos e generaliza o uso da rasburicase.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Afirma que a SLT é uma causa de lesão renal irreversível. O erro está na palavra "irreversível": a lesão renal aguda na SLT é potencialmente reversível se o tratamento for instituído precocemente. A hidratação vigorosa, o controle da hiperuricemia e a correção dos distúrbios eletrolíticos podem reverter a lesão renal. A irreversibilidade não é uma característica da SLT, mas sim de outras causas de doença renal crônica. A alternativa confunde o potencial de reversibilidade da LRA com a cronicidade de outras nefropatias.
Gabarito: letra C