As medicações antiagregantes plaquetárias são extensamente utilizadas na prática da angiologia e da cirurgia vascular. Sobre essas medicações, assinale a afirmativa correta.
AA ticlopidina é um fragmento de uma versão quimérica humana (c7E3) de anticorpo monoclonal, criado por técnica de recombinação de DNA por engenharia genética.
BO clopidogrel inibe seletivamente a agregação plaquetária induzida pelo ADP e não possui atuação sobre a síntese do TXA2 ou da PGI2.
CO AAS exerce o seu efeito de forma reversível da atividade catalítica da COX.
DO abciximab é uma tienopiridina assim como o clopidogrel.
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GabaritoB — O clopidogrel inibe seletivamente a agregação plaquetária induzida pelo ADP e não possui atuação sobre a síntese do TXA2 ou da PGI2.
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Antiagregantes plaquetários: mecanismos de ação e distinções
Gabarito: letra B. O clopidogrel é uma tienopiridina que inibe seletivamente a agregação plaquetária induzida pelo ADP, bloqueando o receptor P2Y12, sem atuar sobre a síntese de TXA2 ou PGI2 — exatamente o que afirma a alternativa B. As demais alternativas trocam mecanismos e classes farmacológicas: a ticlopidina não é um anticorpo monoclonal, o AAS inibe a COX de forma irreversível, e o abciximab é um anticorpo monoclonal, não uma tienopiridina.
Os antiagregantes plaquetários são fármacos que impedem a ativação e agregação das plaquetas, sendo essenciais na prevenção de eventos trombóticos arteriais (como infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral). Eles atuam em diferentes alvos da via de ativação plaquetária: o ácido acetilsalicílico (AAS) bloqueia a enzima ciclooxigenase (COX), impedindo a síntese de tromboxano A2 (TXA2); as tienopiridinas (ticlopidina, clopidogrel, prasugrel) bloqueiam o receptor P2Y12 do ADP; e os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (abciximab, eptifibatida, tirofibana) bloqueiam o receptor final da agregação, a glicoproteína IIb/IIIa.
A compreensão desses mecanismos é fundamental para a prática clínica, pois cada classe tem indicações, eficácia e riscos hemorrágicos específicos. Por exemplo, o AAS é a base da prevenção secundária de eventos cardiovasculares, enquanto o clopidogrel é usado em associação ao AAS na síndrome coronariana aguda e após intervenção coronariana percutânea, e o abciximab é reservado para situações de alto risco durante procedimentos percutâneos.
A pegadinha desta questão está na troca de características entre as classes: a banca mistura o mecanismo do AAS (irreversível) com o de outros anti-inflamatórios (reversível), e confunde a natureza química dos fármacos (anticorpo monoclonal vs. tienopiridina). O candidato que domina a farmacologia básica de cada grupo identifica rapidamente a alternativa correta.
Guarde a distinção entre os três grandes grupos de antiagregantes — inibidores da COX, bloqueadores do receptor P2Y12 e inibidores da glicoproteína IIb/IIIa — e suas características químicas: é exatamente nessa fronteira que as alternativas se dividem.
A ticlopidina não é um anticorpo monoclonal. Ela é uma tienopiridina, assim como o clopidogrel e o prasugrel, que age bloqueando o receptor P2Y12 do ADP. A descrição apresentada — "fragmento de uma versão quimérica humana (c7E3) de anticorpo monoclonal" — refere-se ao abciximab, que é um anticorpo monoclonal quimérico (fragmento Fab) dirigido contra a glicoproteína IIb/IIIa. A banca trocou a natureza química da ticlopidina pela do abciximab.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
O clopidogrel é uma tienopiridina que inibe seletivamente a agregação plaquetária induzida pelo ADP, bloqueando o receptor P2Y12. Ele não interfere na síntese de tromboxano A2 (TXA2) nem de prostaciclina (PGI2), que são produtos da via da COX — alvo do AAS. Essa seletividade é a base de sua ação antiagregante e da possibilidade de uso combinado com o AAS, pois atuam em vias diferentes.
Alternativa C — ❌ Incorreta
O AAS exerce seu efeito de forma irreversível sobre a atividade catalítica da COX, acetilando o sítio ativo da enzima. Como as plaquetas não possuem núcleo, não conseguem sintetizar novas enzimas, e o efeito persiste por toda a vida plaquetária (cerca de 7 a 10 dias). A reversibilidade é característica de outros anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como o ibuprofeno, que inibem a COX de forma competitiva e reversível.
Alternativa D — ❌ Incorreta
O abciximab não é uma tienopiridina. Ele é um anticorpo monoclonal quimérico (fragmento Fab) que bloqueia a glicoproteína IIb/IIIa, o receptor final da agregação plaquetária. As tienopiridinas (ticlopidina, clopidogrel, prasugrel) atuam no receptor P2Y12 do ADP, uma via diferente. A banca confunde a classe farmacológica do abciximab com a das tienopiridinas.
NÃO CAIA NESSA!
A banca adora trocar as características entre as classes de antiagregantes. Aqui, ela inverte a natureza química (anticorpo monoclonal vs. tienopiridina) e o mecanismo de ação (reversível vs. irreversível). Decore o trio: AAS = inibidor irreversível da COX; clopidogrel/ticlopidina = tienopiridinas, bloqueiam P2Y12; abciximab = anticorpo monoclonal anti-GPIIb/IIIa. Com esse mapa, você elimina as pegadinhas de longe 💪.