Questão de Medicina — Dermatologia — FGV 2024
- Código
- fg095030
- Banca
- FGV
- Órgão
- SES-MT
- Ano
- 2024
- Nível
- Superior
- Cargo
- Médico Hansenólogo
- AIL-4 e INF-y.
- BIL-5 e IL-10.
- CIL-12 e IL-23.
- DIL-2 e INF-y
GabaritoD — IL-2 e INF-y
Gabarito: letra D. No polo tuberculoide da hanseníase, o indivíduo monta uma resposta imune celular eficaz contra o Mycobacterium leprae, com predomínio do perfil Th1, cujas citocinas-chave são IL-2 e IFN-γ — é essa resposta que limita a multiplicação bacilar e determina a forma restrita da doença. A alternativa D espelha exatamente esse perfil.
A hanseníase é uma doença de espectro: a forma clínica que o paciente desenvolve depende da qualidade da resposta imune ao bacilo. No polo tuberculoide, há forte imunidade celular específica, com ativação de linfócitos T CD4+ do tipo Th1. Essas células produzem citocinas como IL-2 (fator de crescimento e ativação de linfócitos T) e IFN-γ (interferon-gama), que ativam macrófagos — os chamados macrófagos M1 — aumentando sua capacidade microbicida e de apresentação de antígenos. O resultado é a contenção do bacilo: poucas lesões, bem delimitadas, com baciloscopia negativa.
No polo oposto, a forma virchowiana, a resposta é predominantemente humoral (Th2), com produção de citocinas como IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13. Essas citocinas ativam macrófagos M2, com perfil anti-inflamatório e de reparo tecidual, mas sem capacidade de eliminar o bacilo intracelular. Por isso, há multiplicação bacilar intensa, lesões numerosas e infiltração difusa de pele e nervos.
A banca explora exatamente essa dicotomia Th1 × Th2. As alternativas misturam citocinas dos dois perfis para confundir o candidato que não domina a imunologia da doença. O critério decisivo é: polo tuberculoide = resposta celular = Th1 = IL-2 e IFN-γ.
IL-4 é uma citocina Th2, típica da resposta humoral, e IFN-γ é Th1. A mistura de perfis não corresponde ao polo tuberculoide, que é exclusivamente Th1. A IL-4 ativa macrófagos M2, anti-inflamatórios, o que favoreceria a multiplicação bacilar — o oposto do que ocorre na forma tuberculoide.
IL-5 e IL-10 são citocinas Th2. A IL-5 está relacionada à ativação de eosinófilos e a IL-10 é uma citocina anti-inflamatória e imunossupressora. Esse perfil é característico da forma virchowiana, não da tuberculoide.
IL-12 e IL-23 são citocinas que induzem a diferenciação Th1 e Th17, respectivamente, mas não são as citocinas efetoras produzidas pela resposta Th1 no polo tuberculoide. A IL-12 é produzida por células apresentadoras de antígeno para estimular a produção de IFN-γ, mas a questão pergunta pelas citocinas que promovem a resposta imune — ou seja, as efetoras, que são IL-2 e IFN-γ.
IL-2 e IFN-γ são as citocinas clássicas do perfil Th1, que caracteriza a resposta imune celular do polo tuberculoide. A IL-2 promove a proliferação e ativação de linfócitos T, e o IFN-γ ativa macrófagos M1, aumentando sua capacidade de eliminar o M. leprae intracelular. Essa resposta limita a multiplicação bacilar, resultando em lesões cutâneas e neurológicas localizadas, como descrito no enunciado.
A banca mistura citocinas Th1 e Th2 nas alternativas para testar se você sabe que o polo tuberculoide é Th1. A pegadinha clássica é incluir IL-4 (Th2) junto com IFN-γ (Th1) na alternativa A, ou citar IL-12/IL-23 (indutoras, não efetoras) na C. Lembre-se: tuberculoide = Th1 = IL-2 e IFN-γ; virchowiana = Th2 = IL-4, IL-5, IL-10.
Para fixar, monte um quadro mental:
Perfil | Citocinas | Forma clínica |
|---|---|---|
Th1 | IL-2, IFN-γ | Tuberculoide (restrita, baciloscopia negativa) |
Th2 | IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 | Virchowiana (disseminada, baciloscopia positiva) |
Na prova, ao ver "forma restrita" ou "imunidade celular", associe imediatamente a Th1.
Gabarito: letra D
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