Leia o fragmento a seguir.“Os clusters (ou agrupamentos) de diferenciação CD55 e CD59 correspondem às moléculas denominadas ___ e ___, respectivamente. Esses dois clusters de diferenciação podem ser usado para o diagnóstico, por citometria de fluxo, da doença denominada _____.Assinale a opção que completa corretamente as lacunas do fragmento acima.
BFator de aceleração do decaimento – Inibidor de membrana da lise reativa – hemoglobinúria paroxística noturna
CInibidor de membrana da lise reativa – marcador de ativação de linfócitos B – Púrpura Trombocitopênica Trombótica (P.T.I.)
DReceptor de baixa afinidade para IgE das células B – molécula de superfície celular das células B – Hemoglobinúria paroxística noturna
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GabaritoB — Fator de aceleração do decaimento – Inibidor de membrana da lise reativa – hemoglobinúria paroxística noturna
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Hemoglobinúria Paroxística Noturna: CD55 e CD59 na citometria de fluxo
Gabarito: letra B. O CD55 é o fator de aceleração do decaimento (DAF) e o CD59 é o inibidor de membrana da lise reativa (MIRL); ambos são proteínas ancoradas por glicosilfosfatidilinositol (GPI) e sua deficiência, detectada por citometria de fluxo, é o achado diagnóstico da hemoglobinúria paroxística noturna (HPN). A questão cobra exatamente a nomenclatura dessas moléculas e a doença associada.
A hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) é uma doença clonal adquirida das células-tronco hematopoéticas, causada por uma mutação somática no gene PIGA, que codifica uma enzima essencial para a síntese da âncora de glicosilfosfatidilinositol (GPI). Sem essa âncora, dezenas de proteínas de superfície deixam de ser expressas nas células sanguíneas, entre elas o CD55 e o CD59. Essas duas moléculas têm função crucial na regulação do sistema complemento: o CD55 (fator de aceleração do decaimento) inibe a formação das convertases de C3, enquanto o CD59 (inibidor de membrana da lise reativa) bloqueia a formação do complexo de ataque à membrana (MAC). A ausência dessas proteínas torna os eritrócitos suscetíveis à lise mediada pelo complemento, resultando em hemólise intravascular crônica, hemoglobinúria (urina escura, mais evidente pela manhã), risco de trombose e citopenias.
O diagnóstico da HPN é estabelecido pela citometria de fluxo, que documenta a deficiência parcial ou completa de proteínas ligadas à GPI, como CD55 e CD59, em eritrócitos e granulócitos. A perda de expressão desses marcadores em uma população clonal é o achado característico. O tratamento atual inclui anticorpos monoclonais anti-C5 (eculizumabe e ravulizumabe), que reduzem a hemólise e as necessidades transfusionais, além do transplante de células-tronco hematopoéticas em casos selecionados.
A banca explora a confusão entre a HPN e outras doenças hematológicas, como a púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), que também cursa com hemólise e trombocitopenia, mas tem fisiopatologia e marcadores completamente diferentes. Na PTT, o defeito está na enzima ADAMTS13, que cliva os multímeros do fator de von Willebrand, e o diagnóstico não se baseia em CD55/CD59. Além disso, a questão testa o conhecimento da nomenclatura específica das proteínas CD, que é um ponto de memorização clássico em hematologia.
Guarde a associação direta: CD55 = DAF (fator de aceleração do decaimento) e CD59 = MIRL (inibidor de membrana da lise reativa) — é exatamente essa correspondência que separa a alternativa correta das demais.
CD55 e CD59 (âncora GPI): CD55 = DAF (fator de aceleração do decaimento) (Inibe convertases de C3); CD59 = MIRL (inibidor de membrana da lise reativa) (Bloqueia MAC); Deficiência (mutação PIGA) (Hemólise intravascular, Risco de trombose, Citopenias); Diagnóstico (Citometria de fluxo); Tratamento (Anti-C5 (eculizumabe), Transplante de células-tronco)
Alternativa A — ❌ Incorreta
A alternativa erra ao afirmar que CD55 é a P-selectina e CD59 é a glicoproteína IIb/IIIa. A P-selectina (CD62P) é uma molécula de adesão expressa em plaquetas e células endoteliais ativadas, enquanto a glicoproteína IIb/IIIa (CD41/CD61) é o receptor do fibrinogênio nas plaquetas, essencial para a agregação plaquetária. Nenhuma delas tem relação com a regulação do complemento. Além disso, a doença associada (PTT) não é diagnosticada por deficiência de CD55/CD59, mas sim pela atividade reduzida da ADAMTS13 e presença de esquizócitos no esfregaço.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Esta alternativa está correta porque nomeia corretamente as moléculas: CD55 é o fator de aceleração do decaimento (DAF) e CD59 é o inibidor de membrana da lise reativa (MIRL). Ambas são proteínas ancoradas por GPI e sua deficiência, detectada por citometria de fluxo, é o achado diagnóstico da hemoglobinúria paroxística noturna (HPN). A correspondência entre os clusters de diferenciação e seus nomes funcionais é exatamente o que a questão pede.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A alternativa inverte a ordem: coloca o inibidor de membrana da lise reativa (que é o CD59) como primeiro, quando o CD55 é o fator de aceleração do decaimento. Além disso, o segundo termo "marcador de ativação de linfócitos B" não corresponde ao CD59, e a doença associada (PTT) está incorreta, pois o diagnóstico de PTT não se baseia em CD55/CD59.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A alternativa erra ao afirmar que CD55 é o receptor de baixa afinidade para IgE das células B (que é o CD23) e que CD59 é uma molécula de superfície celular das células B (inespecífico). Embora a doença associada (hemoglobinúria paroxística noturna) esteja correta, os nomes das moléculas estão completamente equivocados, o que invalida a alternativa.