GabaritoD — N-acetilcisteína.
Gabarito: letra D. O quadro descrito — febre, náuseas, dor abdominal, petéquias e icterícia após ingestão acidental de paracetamol — é compatível com hepatotoxicidade aguda por paracetamol, e o antídoto específico é a N-acetilcisteína (NAC), que repõe os estoques de glutationa hepática e neutraliza o metabólito tóxico NAPQI. As demais opções são antídotos de outras intoxicações: flumazenil (benzodiazepínicos), protamina (heparina) e vitamina K (anticoagulantes cumarínicos).
A intoxicação por paracetamol é uma das causas mais comuns de insuficiência hepática aguda em crianças e adultos. O paracetamol é metabolizado no fígado principalmente por glicuronidação e sulfatação (vias seguras), mas uma pequena fração é oxidada pelo citocromo P450 (CYP2E1) formando o metabólito reativo N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI). Em doses terapêuticas, o NAPQI é rapidamente conjugado com glutationa e excretado. Na superdosagem, os estoques de glutationa se esgotam, o NAPQI acumula-se e liga-se covalentemente às proteínas dos hepatócitos, causando necrose hepática centrolobular.
O quadro clínico evolui em quatro fases: nas primeiras 24 horas predominam náuseas, vômitos, dor abdominal e mal-estar; entre 24 e 72 horas surge a hepatotoxicidade, com elevação de transaminases, icterícia e distúrbios de coagulação (petéquias por plaquetopenia ou disfunção plaquetária); após 72 horas pode haver insuficiência hepática fulminante. A icterícia e as petéquias no caso indicam que a criança já está na fase de lesão hepática estabelecida, o que reforça a urgência do antídoto.
A N-acetilcisteína atua como doadora de cisteína, precursora da glutationa, restaurando os estoques hepáticos e permitindo a conjugação do NAPQI. Além disso, tem efeito antioxidante direto e melhora o fluxo sanguíneo hepático. É mais eficaz quando iniciada nas primeiras 8 a 10 horas após a ingestão, mas deve ser administrada mesmo tardiamente, pois reduz a mortalidade na insuficiência hepática estabelecida. O esquema clássico é de 72 horas (150 mg/kg em 15-60 min, depois 50 mg/kg em 4h, depois 100 mg/kg em 16h), mas há protocolos mais curtos.
A distinção crucial é entre os antídotos específicos de cada intoxicação. A banca explora exatamente essa confusão: o aluno que decora nomes de antídotos sem associá-los ao tóxico erra ao escolher flumazenil (que reverte benzodiazepínicos) ou protamina (que neutraliza heparina). A vitamina K é usada na intoxicação por cumarínicos (varfarina, raticidas), não no paracetamol. O raciocínio clínico deve partir do agente tóxico — paracetamol — e não dos sintomas isolados, que são inespecíficos.
Guarde a associação tóxico-antídoto como critério decisivo: paracetamol → N-acetilcisteína; benzodiazepínico → flumazenil; heparina → protamina; cumarínico → vitamina K. É exatamente essa tabela que separa as alternativas.
O flumazenil é o antídoto para intoxicação por benzodiazepínicos (diazepam, midazolam, alprazolam), atuando como antagonista competitivo do receptor GABA-A. Não tem efeito sobre o paracetamol nem sobre a lesão hepática. O candidato que confunde "antídoto de intoxicação" de forma genérica pode cair aqui, mas o agente tóxico do enunciado é paracetamol.
A protamina é o antídoto da heparina (anticoagulante), formando um complexo estável que neutraliza sua ação. Não há indicação na intoxicação por paracetamol. A presença de petéquias pode sugerir distúrbio de coagulação, mas a causa é a disfunção hepática, não o uso de heparina.
A vitamina K é o antídoto dos anticoagulantes cumarínicos (varfarina, femprocumona, raticidas), pois é cofator para a síntese hepática dos fatores de coagulação II, VII, IX e X. Na intoxicação por paracetamol, a coagulopatia decorre da insuficiência hepática aguda, e a vitamina K não reverte a necrose hepatocelular nem repõe glutationa. É um distrator clássico: o aluno vê petéquias e pensa em distúrbio de coagulação, mas o mecanismo é outro.
A N-acetilcisteína é o antídoto específico da intoxicação por paracetamol. Ela repõe os estoques de glutationa hepática, permitindo a detoxificação do NAPQI, e tem efeito antioxidante e hepatoprotetor. O quadro clínico — febre, náuseas, dor abdominal, petéquias e icterícia após ingestão de paracetamol — é típico de hepatotoxicidade, e a NAC é a medicação indicada para melhora do quadro, mesmo tardiamente.
A banca troca os antídotos entre si: flumazenil, protamina e vitamina K são antídotos reais, mas de outros tóxicos (benzodiazepínicos, heparina e cumarínicos, respectivamente). O candidato que decora nomes sem associar ao agente causal erra. A chave é identificar o tóxico — paracetamol — e lembrar que seu antídoto é a N-acetilcisteína.
Monte uma tabela mental de antídotos: paracetamol → NAC; benzodiazepínico → flumazenil; heparina → protamina; cumarínico → vitamina K; opioide → naloxona; atropina → fisostigmina. Associe cada antídoto ao mecanismo do tóxico, não aos sintomas.
Gabarito: letra D
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