Questão de Medicina — Nefrologia — FGV 2024
- Código
- fg098930
- Banca
- FGV
- Órgão
- TJ-MS
- Ano
- 2024
- Nível
- Superior
- Cargo
- Técnico de Nível Superior - Médico - Clínica Médica
- Asepse;
- Bnefrotoxina;
- Crenovascular;
- Drabdomiólise;
- Enecrose tubular aguda.
GabaritoD — rabdomiólise;
Gabarito: letra D. O paciente politraumatizado apresenta CPK de 4.213 U/L (elevação significativa), creatinina de 11,2 mg/dL e ureia de 230 mg/dL, configurando lesão renal aguda (LRA) com padrão de necrose tubular aguda (NTA) induzida por mioglobina liberada pela destruição muscular — ou seja, rabdomiólise. A causa mais provável da injúria renal é a rabdomiólise, que cursa com elevação de CPK e mioglobinúria, levando à NTA por toxina endógena.
A rabdomiólise é a síndrome resultante da destruição de músculo esquelético, com liberação de conteúdo intracelular (mioglobina, CPK, potássio, fosfato) na circulação. A mioglobina, ao ser filtrada pelos glomérulos, atinge os túbulos renais e exerce efeito citotóxico direto, além de causar obstrução tubular por precipitação e vasoconstrição renal — mecanismos que culminam em necrose tubular aguda (NTA). No paciente politraumatizado, o trauma extenso é a causa clássica de rabdomiólise, e a LRA é uma complicação frequente e grave.
O diagnóstico é essencialmente clínico-laboratorial: elevação de CPK (geralmente > 5.000 U/L, mas já significativa acima de 1.000 U/L), urina avermelhada ou escura, reagente para sangue na fita, mas sem hematúria ao sedimento (mioglobinúria), e rápida elevação da creatinina. No caso, a CPK de 4.213 U/L e a creatinina de 11,2 mg/dL com ureia de 230 mg/dL são altamente sugestivos. A relação ureia/creatinina (230/11,2 ≈ 20,5) é compatível com NTA (relação < 20), reforçando o diagnóstico.
O tratamento da rabdomiólise com LRA baseia-se em hidratação agressiva (pelo menos 4 L/dia, com meta de diurese de 50–300 mL/h), alcalinização urinária (pH > 6,5) para prevenir a precipitação de mioglobina, correção de distúrbios eletrolíticos (hipercalemia, hipocalcemia) e, se necessário, terapia dialítica precoce. A identificação precoce e o manejo agressivo melhoram o prognóstico.
A distinção crucial é entre a causa (rabdomiólise) e a consequência (NTA). A rabdomiólise é o mecanismo fisiopatológico que leva à NTA; a NTA é o padrão de lesão renal resultante. A questão pergunta pela causa mais provável da injúria renal, e a rabdomiólise é a resposta, pois explica a elevação de CPK e a LRA no contexto de trauma. As demais alternativas (sepse, nefrotoxina, renovascular) são causas possíveis de LRA, mas não se encaixam no quadro apresentado, que tem trauma como gatilho e CPK elevada como marcador.
Guarde a sequência fisiopatológica: trauma → rabdomiólise (CPK elevada) → mioglobinúria → NTA → LRA. É exatamente essa cadeia que a questão explora, e é nela que as alternativas se dividem.
A sepse é uma causa comum de LRA em UTI, mas não é a mais provável neste caso. O paciente é politraumatizado, sem sinais clínicos de infecção (febre, hipotensão séptica, foco infeccioso). A CPK elevada é o dado central, apontando para lesão muscular, não para sepse. A sepse poderia causar LRA por hipoperfusão e inflamação, mas o quadro laboratorial e o contexto traumático favorecem rabdomiólise.
Nefrotoxina refere-se a agentes exógenos (antibióticos, contraste, AINEs) ou endógenos (mioglobina, hemoglobina) que lesam os túbulos. Embora a mioglobina seja uma toxina endógena, a alternativa "nefrotoxina" é genérica e não identifica a causa específica. A questão pede a causa mais provável, e a rabdomiólise é o mecanismo que explica a presença da toxina (mioglobina) e a CPK elevada. A nefrotoxina é o agente, não a causa subjacente.
Causa renovascular refere-se a doenças dos grandes vasos renais (trombose, ateroembolismo, dissecção) ou da microvasculatura (vasculites, hipertensão maligna). Não há evidência de comprometimento vascular no caso. A CPK elevada e o trauma apontam para lesão muscular, não para doença vascular renal. A hipertensão arterial prévia é um fator de risco para doença renal crônica, mas não explica a LRA aguda com CPK elevada.
A rabdomiólise é a causa mais provável da injúria renal. O paciente politraumatizado apresenta CPK de 4.213 U/L, indicando destruição muscular significativa. A mioglobina liberada causa NTA por toxicidade tubular direta, obstrução e vasoconstrição. A creatinina de 11,2 mg/dL e a ureia de 230 mg/dL refletem a LRA estabelecida. O trauma é a causa clássica de rabdomiólise, e a CPK elevada é o marcador diagnóstico. A relação ureia/creatinina ≈ 20,5 é compatível com NTA.
A necrose tubular aguda (NTA) é a consequência, não a causa. A NTA é o padrão de lesão renal resultante da rabdomiólise (toxina endógena) ou de isquemia. A questão pergunta pela causa da injúria renal, e a NTA é o mecanismo final, não a etiologia. A rabdomiólise é a causa que leva à NTA. A alternativa confunde causa e efeito.
A banca explora a confusão entre causa e consequência. A NTA (alternativa E) é o padrão de lesão renal que a rabdomiólise (alternativa D) causa. O candidato que identifica a NTA como o mecanismo final pode marcar a letra E, mas a pergunta é pela causa mais provável — e a CPK elevada aponta diretamente para a rabdomiólise. Lembre-se: CPK elevada + trauma = rabdomiólise → NTA.
Na LRA, a CPK elevada (> 1.000 U/L) é o marcador de rabdomiólise. Quando a questão traz trauma + CPK alta + creatinina elevada, a causa é rabdomiólise. A NTA é a consequência, não a causa. Guarde a sequência: trauma → rabdomiólise → mioglobinúria → NTA → LRA.
Gabarito: letra D — rabdomiólise.
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