Homem de 45 anos apresenta fadiga progressiva, perda ponderal, anorexia e hiperpigmentação difusa da pele. Ao exame, PA 90x60 mmHg, glicemia de jejum de 60 mg/dL, sódio sérico 129 mEq/L e potássio 5,9 mEq/L. O cortisol basal é de 3 µg/dL. (VR: 10 a 20 µg/dL)A seguinte alteração laboratorial é mais compatível com o diagnóstico:
Aaumento de ACTH plasmático e resposta normal ao teste da cortrosina.
Bredução de ACTH plasmático e aumento de cortisol após estímulo.
Caumento de ACTH plasmático e ausência de resposta ao teste da cortrosina.
Dredução de ACTH e hipernatremia.
EACTH normal e hipercalcemia.
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GabaritoC — aumento de ACTH plasmático e ausência de resposta ao teste da cortrosina.
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Insuficiência adrenal primária (doença de Addison)
Gabarito: letra C. O quadro clínico — fadiga, perda ponderal, anorexia, hiperpigmentação difusa, hipotensão, hipoglicemia, hiponatremia e hipercalemia — é a apresentação clássica da insuficiência adrenal primária (doença de Addison), na qual a destruição da glândula adrenal leva a cortisol baixo, ACTH elevado (por falta de feedback negativo) e ausência de resposta ao estímulo com cortrosina (ACTH sintético). A alternativa C é a única que combina corretamente esses três achados.
A insuficiência adrenal (IA) é a incapacidade do córtex da adrenal de produzir quantidades adequadas de glicocorticoides (cortisol) e, dependendo da causa, mineralocorticoides (aldosterona). Ela se divide em dois grandes tipos, e essa distinção é o coração desta questão:
IA primária (doença de Addison): o problema está na própria glândula adrenal. A destruição do córtex adrenal (mais comumente por causa autoimune) leva à deficiência de cortisol E aldosterona. A falta de cortisol retira o feedback negativo sobre a hipófise, resultando em ACTH muito elevado. É o ACTH alto que, ao estimular os melanócitos, causa a hiperpigmentação — sinal mais específico da forma primária. A deficiência de aldosterona explica a hiponatremia, hipercalemia e hipotensão.
IA secundária: o problema está na hipófise ou no hipotálamo, com produção insuficiente de ACTH. Como a aldosterona é regulada principalmente pelo sistema renina-angiotensina (não pelo ACTH), ela costuma estar preservada — por isso não há hiperpigmentação nem hipercalemia. O ACTH está baixo ou inapropriadamente normal.
O teste da cortrosina (ou cosintropina) é o padrão-ouro para confirmar o diagnóstico. Consiste na administração de ACTH sintético (250 µg IV ou IM) e na dosagem do cortisol em 30 e 60 minutos. Na adrenal íntegra, o cortisol estimulado ultrapassa 18 µg/dL; na insuficiência adrenal (primária ou secundária crônica), o cortisol permanece abaixo desse valor, pois a glândula atrofiada não responde ao estímulo. O que diferencia primária de secundária não é a resposta ao teste, mas sim o nível basal de ACTH: elevado na primária, baixo na secundária.
No caso apresentado, o cortisol basal de 3 µg/dL (VR: 10–20) já é francamente baixo, e o paciente tem todos os estigmas da forma primária: hiperpigmentação (ACTH alto), hiponatremia e hipercalemia (deficiência de aldosterona). Portanto, o padrão esperado é ACTH elevado + ausência de resposta à cortrosina.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre IA primária e secundária. Na secundária, o ACTH está baixo e não há hiperpigmentação nem hipercalemia — mas o paciente do enunciado tem exatamente o oposto (hiperpigmentação + hipercalemia), o que aponta para a forma primária com ACTH elevado. A alternativa B inverte esse raciocínio ao sugerir ACTH reduzido com resposta preservada ao estímulo, o que não faz sentido fisiopatológico.
Afirma que há aumento de ACTH (correto para IA primária), mas que a resposta ao teste da cortrosina é normal. Isso é contraditório: na IA primária estabelecida, a glândula adrenal está destruída e não responde ao ACTH exógeno, portanto o cortisol estimulado permanece baixo (< 18 µg/dL). A resposta normal ao teste excluiria o diagnóstico.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Inverte completamente o padrão: sugere redução de ACTH (típico da IA secundária) com aumento de cortisol após estímulo (o que indicaria função adrenal preservada). Além disso, o paciente tem hiperpigmentação e hipercalemia, que são incompatíveis com IA secundária — na qual o ACTH está baixo (sem hiperpigmentação) e a aldosterona está preservada (sem hipercalemia).
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Esta é a combinação fisiopatologicamente correta para a insuficiência adrenal primária: a destruição da adrenal leva a cortisol baixo, que por falta de feedback negativo resulta em ACTH elevado; e a glândula destruída não responde ao estímulo com cortrosina, mantendo o cortisol estimulado abaixo de 18 µg/dL. Todos os achados do paciente (hiperpigmentação, hiponatremia, hipercalemia, hipotensão, hipoglicemia) corroboram exatamente esse padrão.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Erra em dois pontos: (1) na IA primária o ACTH está elevado, não reduzido; (2) o paciente tem hiponatremia (sódio 129 mEq/L), não hipernatremia. A hipernatremia não faz parte do quadro de insuficiência adrenal — a deficiência de aldosterona causa perda renal de sódio e retenção de potássio.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Afirma ACTH normal e hipercalcemia. Na IA primária, o ACTH está elevado (não normal). Quanto ao cálcio, a hipercalcemia ocorre em apenas cerca de 6% dos casos de IA (por desidratação e aumento da reabsorção óssea), mas não é um achado típico nem decisivo — o paciente do caso tem hiponatremia e hipercalemia, que são as alterações eletrolíticas clássicas. A alternativa não reflete o padrão esperado.
Gabarito: letra C — aumento de ACTH plasmático e ausência de resposta ao teste da cortrosina, confirmando insuficiência adrenal primária.