Jovem de 18 anos, previamente hígido, é admitido com quadro de poliúria, vômitos e dor abdominal há 5 dias, evoluindo com sonolência.Ao exame, apresenta taquicardia, taquipneia, desidratação e está afebril.Os exames laboratoriais mostram: • Glicose: 610 mg/dL • pH: 7,03 • Bicarbonato: 6 mEq/L • Potássio sérico: 4,8 mEq/L • EAS: cetonúria positiva Foi iniciada terapia com hidratação venosa com soro fisiológico e infusão de insulina em bomba infusora. Culturas e radiografia torácica sem sinais de infecção. Com relação ao diagnóstico mais provável, é correto afirmar que
Aa hiperglicemia observada na cetoacidose diabética decorre predominantemente do aumento da captação periférica de glicose induzida pela insulina.
Ba presença de febre é achado característico e praticamente constante na cetoacidose diabética, não sendo necessário o rastreamento infeccioso quando presente.
Ca desidratação na cetoacidose diabética é mínima, pois a glicose elevada reduz a diurese osmótica.
Da reposição de potássio deve ser adiada porque a terapia inicial da cetoacidose promove uma elevação dos níveis séricos de potássio.
Ea acidose metabólica da cetoacidose diabética é acompanhada de anion gap elevado devido à presença de β-hidroxibutirato e acetoacetato no soro.
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GabaritoE — a acidose metabólica da cetoacidose diabética é acompanhada de anion gap elevado devido à presença de β-hidroxibutirato e acetoacetato no soro.
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Cetoacidose diabética: fisiopatologia e manejo inicial
Gabarito: letra E. O quadro — jovem com poliúria, vômitos, dor abdominal, sonolência, glicemia de 610 mg/dL, pH 7,03, bicarbonato 6 mEq/L, cetonúria positiva — é a apresentação clássica da cetoacidose diabética (CAD), e a acidose metabólica com ânion gap elevado decorre exatamente do acúmulo de corpos cetônicos (β-hidroxibutirato e acetoacetato), que são ácidos orgânicos não mensurados no cálculo do gap. As demais alternativas invertem a fisiopatologia ou a conduta correta.
A cetoacidose diabética é uma emergência endocrinológica causada por deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao aumento dos hormônios contrarregulatórios (glucagon, cortisol, catecolaminas, hormônio do crescimento). Sem insulina, a glicose não entra nas células (hiperglicemia), e o organismo passa a oxidar ácidos graxos, gerando corpos cetônicos no fígado — acetoacetato e β-hidroxibutirato — que se acumulam no sangue. Esses corpos cetônicos são ácidos orgânicos fortes, e sua presença em grande quantidade consome o bicarbonato plasmático, produzindo a acidose metabólica com ânion gap elevado. O ânion gap é calculado como [Na⁺] − ([Cl⁻] + [HCO₃⁻]); na CAD, o gap aumenta porque os ânions não mensurados (cetoácidos) substituem o bicarbonato, sem que o cloreto suba na mesma proporção.
O diagnóstico da CAD é firmado pela tríade: (1) hiperglicemia (> 250 mg/dL); (2) cetonemia/cetonúria; (3) acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato ≤ 15 mEq/L). O paciente do enunciado preenche todos os critérios, com acidose grave (pH 7,03, HCO₃ 6 mEq/L). O tratamento inicial envolve hidratação venosa com soro fisiológico, insulinoterapia endovenosa e correção de distúrbios hidroeletrolíticos — especialmente o potássio, que tende a cair com a insulinoterapia.
A fisiopatologia da CAD envolve múltiplas alças de retroalimentação positiva: a deficiência de insulina leva à lipólise, que gera ácidos graxos livres, que no fígado são convertidos em corpos cetônicos; a hiperglicemia causa diurese osmótica, com perda de água e eletrólitos, levando à desidratação; a acidose causa hiperventilação compensatória (respiração de Kussmaul) e sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos e dor abdominal. A febre não é frequente na CAD, mas sua ausência não exclui infecção como fator precipitante — por isso o rastreamento infeccioso é sempre recomendado.
A distinção crucial que separa as alternativas é o mecanismo da acidose (ânion gap elevado por cetoácidos) versus os erros conceituais sobre hiperglicemia, febre, desidratação e potássio. A banca explora a confusão entre o que a insulina faz (aumenta captação periférica de glicose, mas na CAD há deficiência dela) e o que a desidratação causa (diurese osmótica, não redução). Guarde: na CAD, o ânion gap está elevado porque os cetoácidos são ânions não mensurados — é exatamente isso que a alternativa E afirma.
Alternativa A — ❌ Incorreta
Afirma que a hiperglicemia na CAD decorre do aumento da captação periférica de glicose induzida pela insulina. É o oposto: na CAD há deficiência de insulina, o que reduz a captação periférica de glicose, contribuindo para a hiperglicemia. A insulina, quando presente, aumenta a captação de glicose pelos tecidos periféricos (músculo, tecido adiposo), mas na CAD sua ação está comprometida. A hiperglicemia resulta da produção hepática aumentada de glicose (glicogenólise e gliconeogênese) e da redução da utilização periférica.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Afirma que a febre é achado característico e praticamente constante na CAD, dispensando rastreamento infeccioso. É duplamente errado: (1) a febre não é frequente na CAD — o paciente pode estar afebril mesmo com infecção; (2) a ausência de febre não exclui infecção como fator precipitante, que é a causa mais comum de CAD (30–50% dos casos). Por isso, o rastreamento infeccioso (culturas, radiografia de tórax) é sempre indicado, mesmo sem febre. O enunciado reforça: o paciente está afebril e as culturas e radiografia não mostraram infecção.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Afirma que a desidratação na CAD é mínima porque a glicose elevada reduz a diurese osmótica. É o inverso: a hiperglicemia causa diurese osmótica, com perda importante de água e eletrólitos pela urina, levando a desidratação significativa — que é um dos pilares do quadro clínico (o paciente do enunciado está desidratado, taquicárdico). A glicose filtrada no glomérulo excede a capacidade de reabsorção tubular, arrastando água e sódio para a urina. A desidratação é ainda mais acentuada no estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH), mas na CAD também é relevante.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Afirma que a reposição de potássio deve ser adiada porque a terapia inicial da CAD promove elevação dos níveis séricos de potássio. É o contrário: a insulinoterapia e a correção da acidose reduzem o potássio sérico, pois a insulina promove a entrada de potássio nas células e a correção do pH também desloca potássio para o intracelular. O potássio inicial pode estar normal ou até elevado (como no caso, 4,8 mEq/L) devido à acidose e à deficiência de insulina, mas cai rapidamente com o tratamento. Por isso, a reposição de potássio deve ser iniciada precocemente, assim que os níveis séricos estiverem dentro de faixa segura (geralmente < 5,5 mEq/L) e com diurese preservada, para evitar hipocalemia grave.
Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Afirma que a acidose metabólica da CAD é acompanhada de ânion gap elevado devido à presença de β-hidroxibutirato e acetoacetato no soro. É exatamente a fisiopatologia: os corpos cetônicos são ácidos orgânicos que se acumulam no sangue, consumindo bicarbonato e aumentando o ânion gap. O cálculo do ânion gap ([Na⁺] − [Cl⁻ + HCO₃⁻]) revela valores elevados (> 12 mEq/L) na CAD, porque os cetoácidos são ânions não mensurados que substituem o bicarbonato. O β-hidroxibutirato e o acetoacetato são os principais cetoácidos produzidos na lipólise hepática, e sua presença em grande quantidade é a marca da acidose da CAD.
NÃO CAIA NESSA!
A banca inverte a fisiopatologia em várias alternativas: na A, troca a deficiência de insulina pelo aumento da captação de glicose; na C, troca o aumento da diurese osmótica pela redução; na D, troca a queda do potássio pela elevação. A pegadinha central é fazer o candidato confundir o que a insulina faz (aumenta captação de glicose e reduz potássio sérico) com o que ocorre na CAD (deficiência de insulina, hiperglicemia e hipercalemia inicial). Fique atento: na CAD, o potássio total do corpo está depletado, mas o sérico pode estar normal/alto no início — e cai com o tratamento.
PEGA ESSA DICA!
Para questões de CAD, monte um checklist mental: (1) hiperglicemia + cetonemia + acidose = diagnóstico; (2) ânion gap elevado = cetoácidos (β-hidroxibutirato, acetoacetato); (3) febre não é frequente, mas infecção é o principal fator precipitante; (4) desidratação é por diurese osmótica; (5) potássio cai com insulina — repor precocemente. Essa sequência resolve a maioria das questões sobre o tema.
Gabarito: letra E — a acidose metabólica da CAD tem ânion gap elevado pelos cetoácidos (β-hidroxibutirato e acetoacetato).