Uma mulher de 39 anos procura atendimento devido a fadiga progressiva há 5 meses, associada à diminuição da memória, apatia e intolerância ao frio. Relata ainda ganho de peso leve, constipação intestinal e redução da motivação para atividades rotineiras. Nega uso de medicamentos, viagens recentes ou outras comorbidades.Refere hemorragia pós-parto volumosa há 3 anos, com necessidade de transfusão sanguínea. Desde então, apresenta irregularidade menstrual, evoluindo para amenorreia completa há cerca de um ano.Ao exame físico: pressão arterial de 94/60 mmHg, pulso de 55 bpm, pele seca, rarefação dos pelos pubianos e axilares, afinamento da porção lateral das sobrancelhas e tireoide pequena e indolor. O exame neurológico revela bradicinesia leve e hiporreflexia difusa.Exames laboratoriais: hemoglobina de 7,3 g/dL, sódio sérico de 131 mEq/L, TSH baixo e T4 livre reduzido.A ressonância magnética de encéfalo evidencia sela túrcica vazia.Dos mecanismos a seguir, assinale o que explica melhor o quadro clínico dessa paciente.
AAutoanticorpos contra a tireoperoxidase (anti-TPO).
BNecrose isquêmica da hipófise anterior após hemorragia puerperal.
CAumento da globulina ligadora de tiroxina (TBG) induzido por estrogênio.
DDeficiência dietética de iodo.
EUso inadvertido de hormônio tireoidiano exógeno.
Revelar gabarito e comentário▾
GabaritoB — Necrose isquêmica da hipófise anterior após hemorragia puerperal.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Síndrome de Sheehan: hipopituitarismo pós-parto
Gabarito: letra B. O quadro é de necrose isquêmica da hipófise anterior após hemorragia puerperal (síndrome de Sheehan): mulher com hemorragia pós-parto volumosa há 3 anos, evoluindo com amenorreia, hipotireoidismo secundário (TSH baixo e T4 livre reduzido), hipocortisolismo (hipotensão, hiponatremia, anemia) e sela túrcica vazia na ressonância magnética. A combinação de pan-hipopituitarismo com o antecedente obstétrico fecha o diagnóstico.
A síndrome de Sheehan é uma das causas clássicas de hipopituitarismo adquirido. Durante a gestação, a hipófise anterior hipertrofia e se torna mais vulnerável à isquemia. Uma hemorragia pós-parto volumosa (hemorragia puerperal) leva a hipotensão grave e choque, reduzindo a perfusão da glândula e provocando necrose isquêmica. O resultado é a perda progressiva da função hipofisária anterior, que pode se manifestar de forma aguda ou, como no caso, de forma insidiosa ao longo de meses a anos.
Os sintomas da paciente refletem a deficiência de múltiplos hormônios hipofisários:
Deficiência de TSH → hipotireoidismo secundário: fadiga, intolerância ao frio, ganho de peso, constipação, pele seca, bradicardia, afinamento da porção lateral das sobrancelhas (sinal de Hertoghe) e TSH baixo com T4 livre reduzido (padrão central, diferente do hipotireoidismo primário, em que o TSH está elevado).
Deficiência de gonadotrofinas (FSH/LH) → amenorreia, irregularidade menstrual, rarefação de pelos pubianos e axilares (também por deficiência de ACTH, que reduz andrógenos adrenais).
Deficiência de ACTH → hipocortisolismo secundário: hipotensão, hiponatremia (por aumento de ADH e redução da excreção de água livre), anemia, apatia, redução da motivação.
Deficiência de GH → contribui para fadiga e alterações de composição corporal.
A sela túrcica vazia na ressonância magnética é um achado típico da síndrome de Sheehan: após a necrose, a glândula colapsa e o espaço é preenchido por liquor, dando o aspecto de "sela vazia". Esse achado, somado ao contexto clínico, é praticamente patognomônico.
A alternativa correta é a B, pois descreve exatamente o mecanismo fisiopatológico. As demais alternativas representam outras causas de disfunção tireoidiana ou hipofisária que não se encaixam no quadro:
A) Autoanticorpos anti-TPO → causa tireoidite de Hashimoto, que cursa com hipotireoidismo primário (TSH elevado), não com TSH baixo.
C) Aumento de TBG por estrogênio → eleva o T4 total, mas o T4 livre permanece normal; não explica o hipotireoidismo central nem o restante do quadro.
D) Deficiência dietética de iodo → causa hipotireoidismo primário (TSH elevado), bócio e é improvável no contexto descrito.
E) Uso inadvertido de hormônio tireoidiano exógeno → causaria tireotoxicose factícia, com TSH suprimido e T4 livre elevado (ou T3 elevado), não T4 livre reduzido.
A pegadinha da questão está em reconhecer que o TSH baixo com T4 livre baixo indica hipotireoidismo central (hipofisário), e não primário (tireoidiano). A banca explora a confusão entre as causas de hipotireoidismo e a associação com a hemorragia pós-parto.
Síndrome de Sheehan: Causa (Hemorragia pós-parto volumosa, Isquemia da hipófise anterior); Consequências (pan-hipopituitarismo) (TSH ↓ → hipotireoidismo central, FSH/LH ↓ → amenorreia, ACTH ↓ → hipocortisolismo); Achados (Sela túrcica vazia na RM, TSH baixo + T4 livre baixo)
Alternativa A — ❌ Incorreta
Autoanticorpos anti-TPO são marcadores de tireoidite autoimune (Hashimoto), que causa hipotireoidismo primário, com TSH elevado e T4 livre baixo. Na paciente, o TSH está baixo, indicando origem central (hipófise). Além disso, o quadro sistêmico (amenorreia, hipotensão, sela vazia) não é explicado por tireoidite isolada.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A necrose isquêmica da hipófise anterior após hemorragia puerperal é a síndrome de Sheehan. A hemorragia pós-parto volumosa com necessidade de transfusão, seguida de amenorreia e pan-hipopituitarismo (TSH baixo, T4 livre baixo, hipocortisolismo, hiponatremia, anemia) e sela túrcica vazia na RM, é o quadro clássico. O mecanismo é a isquemia hipofisária por hipotensão/choque no pós-parto.
Alternativa C — ❌ Incorreta
O aumento de TBG induzido por estrogênio eleva o T4 total, mas o T4 livre permanece normal (a fração livre é que é biologicamente ativa). Não causa hipotireoidismo, nem explica o TSH baixo, a amenorreia, a hipotensão ou a sela vazia. Além disso, a paciente não faz uso de estrogênio.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A deficiência dietética de iodo causa hipotireoidismo primário (TSH elevado) e bócio, comum em áreas de carência. A paciente não tem bócio (tireoide pequena), tem TSH baixo e o contexto de hemorragia pós-parto aponta para causa hipofisária.
Alternativa E — ❌ Incorreta
O uso inadvertido de hormônio tireoidiano exógeno (tireotoxicose factícia) suprime o TSH e eleva o T4 livre (ou T3). Aqui o T4 livre está reduzido, o que afasta essa hipótese. Além disso, não explicaria a amenorreia, a hipotensão, a anemia e a sela vazia.
NÃO CAIA NESSA!
A banca troca a causa do hipotireoidismo: TSH baixo + T4 livre baixo = hipotireoidismo central (hipófise), não primário (tireoide). Quem associa "hipotireoidismo" automaticamente a Hashimoto ou deficiência de iodo erra a questão. Lembre-se: no hipotireoidismo primário o TSH está elevado; no central, baixo ou inapropriadamente normal.
PEGA ESSA DICA!
Para diferenciar as causas de hipotireoidismo, olhe o TSH: se estiver alto, o problema é na tireoide (primário); se estiver baixo ou normal, o problema é na hipófise/hipotálamo (central). E, em mulher com hemorragia pós-parto + pan-hipopituitarismo, pense em Sheehan — a sela vazia na RM confirma.