Questão de Medicina — Hematologia — FGV 2025
- Código
- fg105160
- Banca
- FGV
- Órgão
- AL-AM
- Ano
- 2025
- Nível
- Superior
- Cargo
- Analista Legislativo - Médico - Clinico Geral
- AV – V – V.
- BV – F – F.
- CF – V – V.
- DV – F – V.
- EF – F – V.
GabaritoA — V – V – V.
Gabarito: letra A — as três afirmativas são verdadeiras (V – V – V). A SHU típica é precedida por diarreia sanguinolenta causada por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), apresenta a tríade clássica de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda, e o tratamento é de suporte, com hidratação, controle pressórico e diálise quando indicada. Esses conceitos são consagrados na literatura médica e confirmados pelo conteúdo de apoio sobre microangiopatias trombóticas.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica (MAT) caracterizada por lesão endotelial microvascular, formação de trombos plaquetários e consequente anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. É uma das principais causas de IRA em crianças, especialmente na forma típica (SHU D+ ou SHU-STEC), associada à infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), principalmente o sorotipo O157:H7.
A fisiopatologia da SHU típica envolve a ingestão de alimentos contaminados (carne mal passada, leite não pasteurizado), a bactéria coloniza o intestino e produz a toxina Shiga, que atravessa a barreira intestinal e atinge a corrente sanguínea. A toxina se liga a receptores de glicolipídios (Gb3) presentes nas células endoteliais renais, desencadeando ativação da via alternativa do complemento, dano endotelial, agregação plaquetária e formação de microtrombos nos capilares glomerulares. Isso leva à obstrução do fluxo sanguíneo renal, hemólise mecânica dos eritrócitos (com formação de esquistócitos) e consumo de plaquetas, resultando na tríade clássica.
O diagnóstico é clínico-laboratorial, com anemia hemolítica microangiopática (esquistócitos no esfregaço, reticulocitose, LDH elevado), trombocitopenia e IRA (elevação de creatinina, oligúria). A confirmação etiológica pode ser feita por cultura de fezes para E. coli O157:H7 ou detecção da toxina Shiga. O tratamento da SHU típica é essencialmente de suporte, com reposição volêmica cuidadosa, controle da pressão arterial, correção de distúrbios hidroeletrolíticos e terapia dialítica quando indicada. Antibióticos são controversos e podem aumentar o risco de SHU, como mencionado no conteúdo de apoio.
A distinção entre SHU típica e atípica é crucial: a SHU atípica (D−) não é precedida por diarreia, está associada a desregulação do complemento (mutações em fatores H, I, B, MCP) e tem tratamento específico com eculizumabe. A SHU típica, por sua vez, tem prognóstico mais favorável em crianças, com recuperação da função renal em cerca de 90% dos casos.
A pegadinha desta questão é justamente a tentação de marcar alguma afirmativa como falsa por desconhecimento da tríade ou do tratamento. A banca explora a confusão entre SHU típica e atípica, ou entre SHU e PTT (púrpura trombocitopênica trombótica), que tem comprometimento neurológico mais frequente e tratamento com plasmaférese. Na SHU típica, o tratamento é de suporte, não havendo indicação de plasmaférese de rotina.
Guarde a fronteira entre SHU típica (diarreia, STEC, tratamento de suporte) e SHU atípica (sem diarreia, desregulação do complemento, eculizumabe) — é exatamente nela que as alternativas se dividem.
A SHU típica é precedida por episódio de diarreia, frequentemente sanguinolenta, causada por cepas de Escherichia coli produtoras de toxina Shiga (STEC). O conteúdo de apoio confirma: "A SHU D+ é a forma encontrada com mais frequência e está fortemente ligada à ingestão de carne contaminada por Escherichia coli êntero-hemorrágica ou outros agentes infecciosos. A bactéria produz uma toxina do tipo Shiga". A diarreia sanguinolenta é o pródromo clássico, e a toxina Shiga é o agente causal da lesão endotelial. A afirmativa está correta.
A tríade clássica da SHU é composta por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. O conteúdo de apoio descreve: "As anormalidades laboratoriais na SHU consistem em níveis elevados de creatinina, anemia, esquistócitos no esfregaço de sangue periférico, contagem elevada de reticulócitos e trombocitopenia". A anemia hemolítica microangiopática (com esquistócitos), a trombocitopenia (por consumo plaquetário nos microtrombos) e a IRA (por obstrução glomerular) formam a tríade que define a doença. A afirmativa está correta.
O tratamento da SHU típica é de suporte, com atenção à hidratação, controle da pressão arterial e terapia dialítica quando indicada. O conteúdo de apoio afirma: "O tratamento da SHU-STEC é de suporte, incluindo reposição adequada de volume com soluções intravenosas isotônicas, transfusão para a anemia grave e evitar outros agentes nefrotóxicos". A hidratação adequada é fundamental para manter a perfusão renal, o controle pressórico evita dano adicional e a diálise é indicada em casos de IRA grave com hipercalemia, acidose ou sobrecarga de volume. A afirmativa está correta.
Conclusão: As três afirmativas são verdadeiras, portanto a alternativa correta é a letra A (V – V – V).
Para diferenciar SHU típica de atípica na prova, lembre-se: SHU típica = diarreia + STEC + tratamento de suporte; SHU atípica = sem diarreia + desregulação do complemento + eculizumabe. Essa distinção é a chave para muitas questões sobre microangiopatias trombóticas.
Gabarito: letra A
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