Questão de Medicina — Endocrinologia — FGV 2025

Tireotoxicose induzida por amiodarona: tipos 1 e 2

Gabarito: letra E. O paciente em uso de amiodarona há 4 meses apresenta TSH suprimido (0,01 mUI/L) com T4L elevado (2,8 ng/dL) e T3L elevado (1,2 pg/mL), sem bócio — quadro compatível com tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 2, que é uma tireoidite destrutiva causada pelo efeito tóxico direto da droga sobre os tireócitos, levando à liberação de hormônios pré-formados. A ausência de bócio e o padrão laboratorial (T4L muito elevado, T3L relativamente menos elevado) favorecem o tipo 2 sobre o tipo 1, que ocorre por sobrecarga de iodo em tireoide com doença subjacente (doença de Graves ou nódulos autônomos).

A amiodarona é um antiarrítmico classe III rico em iodo (cada comprimido de 200 mg contém cerca de 75 mg de iodo, sendo que a dose diária recomendada de iodo é de apenas 150 µg). Por isso, ela pode causar disfunção tireoidiana por dois mecanismos distintos: o tipo 1 é uma forma de tireotoxicose iodo-induzida (fenômeno de Jod-Basedow), que ocorre em pacientes com doença tireoidiana subjacente (bócio multinodular, doença de Graves latente) — o excesso de iodo fornece substrato para a produção hormonal autônoma. O tipo 2 é uma tireoidite destrutiva, na qual a amiodarona exerce efeito citotóxico direto sobre os tireócitos, causando ruptura dos folículos e liberação de hormônios pré-formados na circulação — não depende de doença tireoidiana prévia.

A distinção entre os dois tipos é fundamental porque o tratamento é diferente: o tipo 1 responde a tionamidas (metimazol ou propiltiouracil) e, às vezes, a perclorato de potássio; o tipo 2 responde a glicocorticoides (prednisona), que reduzem a inflamação e a destruição folicular. Em casos mistos ou refratários, pode-se associar as duas classes. O diagnóstico diferencial é feito por critérios clínicos e laboratoriais: o tipo 1 costuma cursar com bócio (difuso ou nodular), anticorpos antitireoidianos positivos (anti-TPO, anti-Tg) e captação de iodo radioativo normal ou aumentada; o tipo 2 cursa com tireoide de volume normal (sem bócio), anticorpos geralmente negativos e captação de iodo radioativo baixa ou ausente (devido à destruição folicular). A ultrassonografia com Doppler pode auxiliar: no tipo 1 há fluxo vascular aumentado; no tipo 2, fluxo reduzido.

No caso apresentado, o paciente não apresenta bócio ao exame físico, o que favorece fortemente o tipo 2. Além disso, o padrão laboratorial com T4L muito elevado (2,8 ng/dL) e T3L apenas discretamente elevado (1,2 pg/mL) é típico da tireoidite destrutiva, pois há liberação preferencial de T4 (pré-formado) em relação à conversão periférica para T3. No tipo 1, a elevação de T3L costuma ser mais proporcional, pois a glândula continua produzindo e secretando hormônios de forma ativa.

A pegadinha da questão está em diferenciar os dois tipos de tireotoxicose induzida por amiodarona, que são frequentemente confundidos. O candidato deve lembrar que a presença de bócio e a doença tireoidiana prévia apontam para o tipo 1, enquanto a ausência de bócio e o padrão de tireoidite destrutiva apontam para o tipo 2. Além disso, é importante não confundir com outras causas de tireotoxicose, como a superdosagem de levotiroxina (que ocorre em pacientes em uso dessa medicação, não de amiodarona) ou a síndrome do T3 baixo (que cursa com T3 baixo, não elevado).

Alternativa A — ❌ Incorreta

A superdosagem de levotiroxina é uma causa de tireotoxicose factícia, que ocorre em pacientes que fazem uso de hormônio tireoidiano exógeno (levotiroxina). O paciente do caso não faz uso de levotiroxina, mas sim de amiodarona. Além disso, na tireotoxicose factícia, a tireoglobulina (Tg) está baixa, enquanto nas tireoidites (incluindo a tipo 2) a Tg está elevada. O diagnóstico de superdosagem de levotiroxina exigiria história de uso da medicação, o que não está presente.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 1 é causada pela sobrecarga de iodo em pacientes com doença tireoidiana subjacente (doença de Graves ou bócio nodular). O paciente do caso não apresenta bócio ao exame físico, o que torna o tipo 1 menos provável. No tipo 1, espera-se encontrar bócio (difuso ou nodular) e, frequentemente, anticorpos antitireoidianos positivos. A ausência de bócio é um forte indicativo de tipo 2.

Alternativa C — ❌ Incorreta

O efeito Wolff-Chaikoff é um fenômeno fisiológico de autorregulação da tireoide: quando há excesso de iodo, a glândula reduz a captação e a organificação do iodo, diminuindo a síntese hormonal. Esse efeito é transitório e, na maioria das pessoas, a glândula escapa dele após algumas semanas (fenômeno de escape). O efeito Wolff-Chaikoff não causa tireotoxicose; ele causa hipotireoidismo transitório. O paciente do caso apresenta tireotoxicose (TSH baixo, T4L e T3L elevados), portanto essa alternativa está incorreta.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A síndrome do T3 baixo (ou síndrome do eutireoideo doente) ocorre em pacientes com doenças não tireoidianas graves (sepse, infarto, cirurgia, jejum prolongado) e caracteriza-se por T3 baixo, com T4 e TSH geralmente normais (em casos graves, T4 também pode estar baixo). O paciente do caso apresenta T3L elevado (1,2 pg/mL), não baixo, o que exclui essa síndrome. Além disso, o contexto clínico é de uso de amiodarona, não de doença sistêmica grave.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 2 é uma tireoidite destrutiva causada pelo efeito tóxico direto da amiodarona sobre os tireócitos. O paciente do caso apresenta os achados típicos: uso de amiodarona, TSH suprimido, T4L e T3L elevados, e ausência de bócio. A ausência de bócio é o principal diferencial para o tipo 1, que cursaria com bócio (doença tireoidiana subjacente). O tratamento do tipo 2 é feito com glicocorticoides, que reduzem a destruição folicular e a liberação de hormônios pré-formados.

Gabarito: letra E — tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 2.