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Questão de Medicina — Hematologia — FGV 2025

MedicinaHematologia
Código
fg110012
Banca
FGV
Órgão
EBSERH
Ano
2025
Nível
Superior
Cargo
Grupo Clínica Médica
Analise os exames a seguir.Hemoglobina: 6,9 g/dL; Volume corpuscular médio: 106 fL; Plaquetas: 34.000/mm³ ; Atividade de Protrombina: 100% (INR 0,99); Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada: 23 seg. (relação 1,1).A seguinte condição está associada a esses achados:
  1. Atrombocitopenia por heparina.
  2. Bcoagulação intravascular disseminada.
  3. Cpúrpura trombocitopência trombótica.
  4. Dhemofilia A.
  5. Epúrpura trombocitopência idiopática.
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GabaritoC — púrpura trombocitopência trombótica.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Anemia hemolítica microangiopática: púrpura trombocitopênica trombótica

Gabarito: letra C. O quadro — anemia hemolítica (Hb 6,9 g/dL), trombocitopenia (34.000/mm³), VCM elevado (106 fL) e coagulação normal (TP 100%, TTPa 23s) — é a tríade clássica da púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), uma microangiopatia trombótica em que a ausência de consumo de fatores de coagulação diferencia a doença da coagulação intravascular disseminada (CIVD).

A PTT é uma emergência hematológica caracterizada pela formação de trombos plaquetários na microcirculação, causada pela deficiência grave da metaloprotease ADAMTS13, que cliva os multímeros do fator de von Willebrand (FVW). Sem essa clivagem, os multímeros ultra-grandes se acumulam e agregam plaquetas, consumindo-as e causando anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos no esfregaço). O VCM elevado (106 fL) reflete a reticulocitose compensatória — a medula óssea tenta repor as hemácias destruídas, liberando reticulócitos imaturos e maiores. A chave do diagnóstico diferencial está na coagulação normal: TP 100% (INR 0,99) e TTPa 23s (relação 1,1) indicam que os fatores de coagulação não estão sendo consumidos, o que afasta a CIVD, onde há consumo de plaquetas E fatores, prolongando TP e TTPa.

Na prática, o raciocínio clínico segue um fluxo: anemia hemolítica + trombocitopenia → pensar em microangiopatia trombótica (PTT/SHU) ou CIVD → verificar coagulação (TP/TTPa/fibrinogênio) → se normal, PTT; se alterada, CIVD. A tríade clássica da PTT é anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e sintomas neurológicos flutuantes (a pêntade inclui febre e disfunção renal, mas a tríade já é suficiente para suspeição clínica). A CIVD, por outro lado, cursa com consumo de plaquetas e fatores, prolongando TP e TTPa, além de elevar dímero-D e produtos de degradação de fibrina.

A distinção entre PTT e CIVD é o ponto central que a banca explora. Enquanto a PTT é uma doença primariamente plaquetária (consumo seletivo de plaquetas), a CIVD é uma ativação generalizada da coagulação com consumo de plaquetas, fatores e fibrinogênio. Por isso, na CIVD o TP e o TTPa estão prolongados e o fibrinogênio baixo; na PTT, a coagulação está normal. Essa diferença é o critério decisivo que separa as alternativas.

A pegadinha desta questão é a associação automática entre trombocitopenia e coagulopatia. O candidato que vê plaquetas baixas e anemia pensa imediatamente em CIVD, mas a coagulação normal (TP e TTPa) exclui essa hipótese. A banca também explora a confusão entre PTT e púrpura trombocitopênica idiopática (PTI): na PTI, a anemia hemolítica não faz parte do quadro — a trombocitopenia é isolada, sem consumo de hemácias. Guarde a fronteira: PTT = anemia hemolítica + trombocitopenia + coagulação normal; CIVD = anemia + trombocitopenia + coagulação alterada; PTI = trombocitopenia isolada.

Anemia hemolítica + trombocitopenia
  • 1Coagulação normal (TP/TTPa)
    • PTT (consumo seletivo de plaquetas)
      • Deficiência de ADAMTS13
      • Multímeros de FVW
      • Esquizócitos
      • VCM alto (reticulocitose)
  • 2Coagulação alterada (TP/TTPa)
    • CIVD (consome plaquetas e fatores)
      • Dímero-D elevado
      • Fibrinogênio baixo
  • 3Trombocitopenia isolada
    • PTI (sem anemia hemolítica)
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Alternativa A — ❌ Incorreta

A trombocitopenia por heparina (HIT) cursa com trombocitopenia, mas tipicamente com eventos trombóticos e sem anemia hemolítica microangiopática. Além disso, o VCM elevado e a coagulação normal não se encaixam. A HIT é uma reação imune mediada por anticorpos contra o complexo heparina-fator plaquetário 4, que ativa plaquetas e causa trombose, não hemólise.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é o principal diagnóstico diferencial, mas é excluída pela coagulação normal. Na CIVD, o consumo de fatores de coagulação prolonga o TP e o TTPa, e o fibrinogênio está baixo — aqui, TP 100% e TTPa 23s (relação 1,1) são normais, afastando a hipótese. A CIVD também cursa com elevação de dímero-D e produtos de degradação de fibrina, não descritos no enunciado.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) é a condição que melhor explica o quadro: anemia hemolítica microangiopática (Hb baixa + VCM elevado por reticulocitose), trombocitopenia grave (34.000/mm³) e coagulação normal (TP e TTPa sem consumo de fatores). A tríade anemia hemolítica + trombocitopenia + coagulação normal é a assinatura laboratorial da PTT, uma emergência que exige plasmaférese imediata.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A hemofilia A é uma deficiência hereditária do fator VIII, que prolonga o TTPa (via intrínseca) e cursa com sangramento, mas não causa anemia hemolítica nem trombocitopenia. O TTPa normal (23s) exclui a hemofilia A, e a plaquetopenia não faz parte do quadro.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) é uma trombocitopenia imune isolada, sem anemia hemolítica. O VCM elevado e a Hb baixa não são esperados na PTI, que cursa apenas com plaquetopenia e coagulação normal. A presença de anemia hemolítica microangiopática direciona o diagnóstico para PTT, não PTI.

Gabarito: letra C

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