Questão de Farmácia — Farmácia Oncológica — FGV 2025
FarmáciaFarmácia Oncológica
- Código
- fg111328
- Banca
- FGV
- Órgão
- EBSERH
- Ano
- 2025
- Nível
- Superior
- Cargo
- Residência Multiprofissional - Biomedicina
Paciente do sexo feminino, 69 anos, diagnosticada com Leucemia Mieloide Aguda (LMA) com mutação FLT3-ITD, iniciou quimioterapia de indução com o esquema 7+3 (citarabina por 7 dias e daunorrubicina por 3 dias).Após o primeiro ciclo, a paciente apresentou remissão morfológica incompleta, com persistência de 15% de blastos na medula óssea, indicando resistência ao tratamento. Testes moleculares subsequentes confirmaram a manutenção da mutação FLT3-ITD e a ausência de outras mutações secundárias conhecidas que conferem resistência direta aos inibidores de FLT3.Após a análise do caso, é correto concluir que a citarabina é
- Aum agente alquilante e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase II. A resistência à citarabina e daunorrubicina é primariamente mediada pela superexpressão da glicoproteína P, que atua como uma bomba de efluxo. A mutação FLT3-ITD não tem relevância direta na resistência a esses quimioterápicos.
- Bum agente antimetabólito e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase II. A resistência à citarabina e daunorrubicina pode ser multifatorial, incluindo a ativação constitutiva da via de sinalização da FLT3-ITD, alterações na topoisomerase II e a alteração do metabolismo da citarabina (diminuição da ativação ou aumento da inativação).
- Cum agente alquilante e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase I. A resistência direta à citarabina e daunorrubicina é causada pela mutação FLT3-ITD, por alterar seus sítios de ligação, e alterações na topoisomerase I.
- Dum agente análogo da purina e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase II. A resistência à citarabina e daunorrubicina é decorrente da baixa penetração dos fármacos no sistema nervoso central (SNC). A mutação FLT3- ITD é um biomarcador prognóstico, mas não um mecanismo de resistência.
- Eum agente análogo da pirimidina e a daunorrubicina, um inibidor de topoisomerase I. A resistência é explicada pela superexpressão de enzimas de reparo de DNA nas células leucêmicas, que reparam rapidamente o dano causado pela daunorrubicina. A mutação FLT3-ITD não influencia a resistência.