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Questão de Biomedicina - Análises Clínicas — Função Renal, Água, Eletrólitos, Equilíbrio Ácido-Base e Gases Sanguíneos — FGV 2025

Biomedicina - Análises ClínicasFunção Renal, Água, Eletrólitos, Equilíbrio Ácido-Base e Gases Sanguíneos
Código
fg111329
Banca
FGV
Órgão
EBSERH
Ano
2025
Nível
Superior
Cargo
Residência Multiprofissional - Biomedicina
Paciente do sexo masculino, 55 anos, diagnosticado com câncer de pulmão de pequenas células (CPPC) em estágio avançado, iniciou o primeiro ciclo de quimioterapia com cisplatina (75 mg/m²) e etoposídeo.Antes do início do tratamento, sua função renal era normal, com creatinina sérica de 0,9 mg/dL (VR: 0,6-1,2 mg/dL) e taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) de 95 mL/min/1,73m². Foi realizada hidratação pré e pós-quimioterapia conforme protocolo. No terceiro dia após a infusão da cisplatina, o paciente começou a apresentar oligúria e os exames laboratoriais revelaram:• Creatinina sérica: 2,5 mg/dL;• Ureia: 80 mg/dL (VR: 15-45 mg/dL);• Eletrólitos: Sódio 130 mEq/L (VR: 135-145 mEq/L);• Potássio 5,8 mEq/L (VR: 3,5-5,0 mEq/L);• Magnésio 1,2 mg/dL (VR: 1,7-2,2 mg/dL); e• Análise de urina: presença de cilindros granulosos e células tubulares renais.Após a análise dos resultados e baseado nos conhecimentos farmacológicos dos quimioterápicos, é correto concluir que a cisplatina
  1. Aatua como um agente alquilante, formando ligações cruzadas no DNA e inibindo a replicação celular. A nefrotoxicidade é primariamente mediada pela formação de adutos de DNA nas células do glomérulo, levando à glomerulonefrite aguda e subsequente insuficiência renal.
  2. Bé um análogo da pirimidina que inibe a timidilato sintase, bloqueando a síntese de DNA. A toxicidade renal ocorre devido à sua alta concentração nos túbulos renais, onde causa necrose tubular aguda (NTA) por estresse oxidativo, disfunção mitocondrial e apoptose das células tubulares, especialmente no túbulo contorcido proximal.
  3. Cé um inibidor da topoisomerase II, causando quebras na fita de DNA e induzindo apoptose. A nefrotoxicidade é resultado da cristalização do fármaco nos túbulos renais, levando à obstrução e necrose tubular, exacerbada pela hipomagnesemia e hipocalemia.
  4. Dforma adutos de DNA. A nefrotoxicidade envolve a captação ativa pelas células do túbulo contorcido proximal via transportadores de cátions orgânicos, acúmulo intracelular, geração de espécies reativas de oxigênio, disfunção mitocondrial, ativação de vias inflamatórias e apoptose/necrose das células tubulares, resultando em necrose tubular aguda.
  5. Eé um alcaloide da vinca que inibe a polimerização dos microtúbulos, bloqueando a mitose. A toxicidade renal é uma reação de hipersensibilidade tipo I, caracterizada pela produção de IgE, por infiltrado inflamatório intersticial e eosinofilia, levando à nefrite intersticial aguda e insuficiência renal não oligúrica.
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GabaritoD — forma adutos de DNA. A nefrotoxicidade envolve a captação ativa pelas células do túbulo contorcido proximal via transportadores de cátions orgânicos, acúmulo intracelular, geração de espécies reativas de oxigênio, disfunção mitocondrial, ativação de vias inflamatórias e apoptose/necrose das células tubulares, resultando em necrose tubular aguda.

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