Questão de Medicina — Gastroenterologia — FGV 2025

Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO) no diabetes mellitus

Gabarito: letra B. O quadro clínico — diabetes de longa data, distensão abdominal, diarreia, plenitude pós-prandial, vômitos tardios, anemia megaloblástica por deficiência de B12 e cultura do aspirado duodenal com 10⁶ UFC/mL — é clássico de supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO), secundário à neuropatia autonômica diabética, que compromete o complexo motor migratório e leva à gastroparesia associada. O diagnóstico é confirmado pela cultura quantitativa do aspirado duodenal, que é o padrão-ouro.

O supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO, do inglês small intestinal bacterial overgrowth) é uma síndrome caracterizada pela proliferação excessiva de bactérias (tipicamente > 10⁵ UFC/mL no aspirado duodenal) no intestino delgado, onde a população bacteriana normalmente é escassa. Essa proliferação interfere na digestão e absorção de nutrientes, causando diarreia, esteatorreia, distensão abdominal, flatulência e deficiências nutricionais, especialmente de vitamina B12 (pois as bactérias competem por ela) e de ferro (que é absorvido no duodeno, local de maior colonização).

A fisiopatologia do SIBO no diabetes mellitus está intimamente ligada à neuropatia autonômica diabética. O diabetes de longa data, mal controlado (HbA1c 9,8% neste caso), lesa os nervos autonômicos que inervam o trato gastrointestinal, incluindo o nervo vago. Essa denervação compromete o complexo motor migratório (CMM) — o padrão de contrações que "varre" o intestino delgado entre as refeições, impedindo a estase e o acúmulo bacteriano. Sem o CMM eficiente, há estase do conteúdo intestinal, permitindo que bactérias do cólon (como E. coli e Klebsiella) colonizem o intestino delgado em número excessivo. A gastroparesia (retardo do esvaziamento gástrico) é outra manifestação da mesma neuropatia autonômica, explicando a plenitude pós-prandial precoce e os vômitos alimentares tardios (4 a 6 horas após as refeições) — sintomas que o paciente apresenta desde o início do quadro.

O diagnóstico de SIBO pode ser feito por métodos indiretos (testes respiratórios com lactulose ou glicose, medindo hidrogênio e metano exalados) ou pelo método direto, que é a cultura quantitativa do aspirado duodenal — considerada o padrão-ouro. Neste caso, a cultura evidenciou 10⁶ UFC/mL, valor acima do limiar diagnóstico (≥ 10⁵ UFC/mL), com predomínio de Escherichia coli e Klebsiella, bactérias típicas do supercrescimento. O teste respiratório com lactulose também foi positivo (elevação de hidrogênio de 20 ppm em 90 minutos), corroborando o diagnóstico. A anemia megaloblástica (VCM 104 fL, B12 180 pg/mL) é consequência da competição bacteriana pela vitamina B12, um achado clássico do SIBO.

É importante distinguir o SIBO de outras causas de diarreia e má absorção que aparecem nas alternativas. A doença celíaca foi afastada pela sorologia negativa (anti-transglutaminase IgA) e pela biópsia duodenal normal. A insuficiência pancreática exócrina foi afastada pela elastase fecal e gordura fecal negativas. A giardíase é uma possibilidade, mas a cultura positiva para bactérias e a ausência de descrição de cistos ou trofozoítos no aspirado tornam o SIBO muito mais provável. A síndrome do intestino irritável (SII) é um diagnóstico de exclusão e não explica a anemia megaloblástica, a perda ponderal e os vômitos tardios.

A pegadinha central desta questão é a tentação de atribuir os sintomas gastrointestinais ao uso de metformina (alternativa A), que de fato causa diarreia e distensão abdominal em até 30% dos pacientes. No entanto, a metformina não explica a anemia megaloblástica, os vômitos tardios, a perda ponderal e a cultura positiva do aspirado duodenal. O raciocínio clínico deve integrar todos os dados: o diabetes de longa data mal controlado, a neuropatia autonômica, a gastroparesia e o SIBO formam um continuum fisiopatológico.

Guarde a sequência fisiopatológica que decide esta questão: diabetes → neuropatia autonômica → comprometimento do CMM → estase intestinal → SIBO + gastroparesia. É exatamente essa cadeia que a alternativa B descreve, e é nela que as demais alternativas falham.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A síndrome do intestino irritável (SII) é um diagnóstico de exclusão, sem marcador biológico, e não explica a anemia megaloblástica (VCM 104 fL, B12 baixa), a perda ponderal de 7 kg, os vômitos alimentares tardios e a cultura duodenal positiva com 10⁶ UFC/mL. A SII não cursa com má absorção nem com deficiência de vitamina B12. Além disso, embora a metformina possa causar diarreia e distensão abdominal, ela não explica o quadro completo — e o paciente já usava a medicação de forma irregular, sem relação temporal clara com o início dos sintomas. O erro da alternativa está em atribuir todo o quadro a uma síndrome funcional e ao efeito colateral de um medicamento, ignorando os achados objetivos de SIBO.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Esta alternativa descreve com precisão a fisiopatologia do caso. O diabetes mellitus tipo 2 de longa data (18 anos) e mal controlado (HbA1c 9,8%) causa neuropatia autonômica diabética, que compromete o complexo motor migratório do intestino delgado. A estase resultante permite o supercrescimento bacteriano (SIBO), confirmado pela cultura do aspirado duodenal com 10⁶ UFC/mL de E. coli e Klebsiella. A mesma neuropatia autonômica causa gastroparesia, explicando a plenitude pós-prandial precoce e os vômitos alimentares tardios. A anemia megaloblástica por deficiência de B12 é consequência da competição bacteriana pela vitamina. Todos os achados se encaixam perfeitamente.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A doença celíaca foi afastada por dois métodos: a sorologia (anti-transglutaminase IgA) foi negativa e a biópsia duodenal foi normal, sem atrofia de vilosidades ou hiperplasia de criptas. Embora exista a forma de doença celíaca soronegativa (associada à deficiência seletiva de IgA), a biópsia duodenal normal praticamente exclui o diagnóstico, pois a atrofia vilositária é a marca histológica da doença. Além disso, a cultura do aspirado duodenal com 10⁶ UFC/mL aponta diretamente para SIBO, não para doença celíaca. A alternativa erra ao propor um diagnóstico que foi explicitamente excluído pelos exames.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A insuficiência pancreática exócrina foi afastada pelos exames: a elastase fecal (marcador de função pancreática exócrina) e a gordura fecal (que detecta esteatorreia) foram negativas. Na insuficiência pancreática, esperaríamos esteatorreia (gordura fecal elevada) e elastase fecal baixa. Além disso, a insuficiência pancreática exócrina no diabetes mellitus tipo 2 é menos comum e geralmente ocorre em estágios mais avançados, associada a diabetes tipo 3c (pancreatogênico). A proliferação bacteriana colônica não é o mecanismo descrito; o SIBO ocorre no intestino delgado, não no cólon. A alternativa erra ao propor um diagnóstico excluído pelos exames e ao localizar a proliferação bacteriana no local errado.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A giardíase crônica pode causar diarreia, distensão abdominal e má absorção, mas a cultura do aspirado duodenal evidenciou crescimento bacteriano (10⁶ UFC/mL de E. coli e Klebsiella), não a presença de Giardia lamblia. O diagnóstico de giardíase é feito pela identificação de cistos ou trofozoítos no exame parasitológico de fezes ou no aspirado duodenal, o que não foi descrito. Além disso, a giardíase não explica a gastroparesia (vômitos tardios, plenitude pós-prandial) que o paciente apresenta desde o início. A deficiência de vitamina B12 por competição parasitária é um mecanismo descrito na giardíase, mas o quadro como um todo — especialmente a cultura positiva e a gastroparesia — aponta fortemente para SIBO secundário à neuropatia diabética.

Gabarito: letra B — a alternativa que corretamente identifica o supercrescimento bacteriano do intestino delgado secundário à neuropatia autonômica diabética, com comprometimento do complexo motor migratório e gastroparesia associada.