Residência Médica - Clinica Médica (Cardiologia, Endocrinologia e Metabologia, Hematologia e Hemoterapia, Nefrologia, Oncologia Clínica, Reumatologia, Medicina Paliativa)
Homem de 42 anos, sem comorbidades conhecidas, comparece para avaliação de hipertensão arterial resistente diagnosticada há 5 anos e em uso de três fármacos em doses plenas (losartana, anlodipino e hidroclorotiazida), com controle pressórico insatisfatório (média de 160 x 100 mmHg).Refere fadiga muscular ocasional e câimbras noturnas, sem uso de diuréticos de alça. Ao exame físico, pressão arterial de 162 x 98 mmHg, sem estigmas de Cushing.Os exames laboratoriais mostram:• Potássio sérico: 3,2 mEq/L (VN: 3,5–5,0); Sódio sérico: 144 mEq/L; Creatinina: 0,9 mg/dL; TFG estimada: > 90 mL/min/1,73m²; Glicemia e perfil lipídico normais.• Eletrocardiograma: sinais de hipertrofia ventricular esquerda.Considerando o quadro descrito, a conduta diagnóstica mais apropriada é
Aintensificar o tratamento anti-hipertensivo com inclusão de espironolactona empírica, sem investigação adicional.
Bsolicitar tomografia computadorizada de abdome com contraste para avaliar glândulas adrenais.
Cdosar aldosterona plasmática, atividade de renina plasmática e calcular a relação aldosterona/atividade de renina plasmática.
Dreavaliar a adesão medicamentosa e o consumo de sódio antes de qualquer investigação.
Einvestigar feocromocitoma com dosagem de metanefrinas urinárias.
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GabaritoC — dosar aldosterona plasmática, atividade de renina plasmática e calcular a relação aldosterona/atividade de renina plasmática.
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Hipertensão arterial resistente: rastreio de hiperaldosteronismo primário
Gabarito: letra C. O quadro é de hipertensão arterial resistente (HAR) com hipocalemia espontânea — potássio de 3,2 mEq/L — em paciente em uso de três anti-hipertensivos em doses plenas (losartana, anlodipino e hidroclorotiazida), sem uso de diurético de alça. A combinação de HAR + hipocalemia é a apresentação clássica de hiperaldosteronismo primário (HAP), e a conduta diagnóstica inicial é a dosagem de aldosterona plasmática (AP) e atividade de renina plasmática (ARP) com cálculo da relação aldosterona/renina (RA/ARP) — o rastreio recomendado pelas diretrizes. As demais alternativas ou pulam a investigação etiológica (A), ou investigam causas menos prováveis (B, E), ou adiam a investigação sem fundamento (D).
A hipertensão arterial resistente é definida como pressão arterial não controlada apesar do uso de três anti-hipertensivos de classes diferentes em doses plenas, sendo um deles um diurético — exatamente o caso do paciente, que usa losartana (BRA), anlodipino (BCC) e hidroclorotiazida (tiazídico). Quando a HAR se acompanha de hipocalemia espontânea (potássio < 3,5 mEq/L sem uso de diurético de alça), a suspeita de hiperaldosteronismo primário se torna a principal hipótese. O HAP é a causa mais comum de hipertensão secundária curável, e sua fisiopatologia envolve a produção autônoma de aldosterona por um adenoma adrenal (síndrome de Conn) ou hiperplasia bilateral, levando à retenção de sódio, expansão volêmica, supressão da renina e excreção renal de potássio — daí a tríade típica: hipertensão resistente, hipocalemia e renina suprimida.
A investigação do HAP segue um fluxo bem definido: primeiro o rastreio com a relação aldosterona/renina (RA/ARP), depois a confirmação com teste de supressão (como infusão salina ou captopril), e por fim a subtipificação com tomografia de adrenais e, se indicado, cateterismo das veias adrenais. A tomografia de abdome (alternativa B) não é o primeiro passo — ela só tem papel na subtipificação após a confirmação bioquímica, pois um adenoma incidental (incidentaloma) é comum e não confirma o diagnóstico. O feocromocitoma (alternativa E) cursa tipicamente com hipertensão paroxística, cefaleia, palpitações e sudorese, e não com hipocalemia — a dosagem de metanefrinas urinárias não é a conduta inicial neste cenário.
A alternativa A (espironolactona empírica) é tentadora porque a espironolactona é o tratamento de escolha do HAP e o 4º fármaco recomendado na HAR, mas iniciá-la sem investigação diagnóstica é um erro: a dosagem de aldosterona e renina deve ser feita antes do início do antagonista mineralocorticoide, pois a espironolactona altera os níveis de aldosterona e renina, inviabilizando o diagnóstico posterior. A alternativa D (reavaliar adesão e consumo de sódio) é uma etapa importante no manejo da HAR, mas o paciente já apresenta um dado objetivo — hipocalemia espontânea — que aponta diretamente para uma causa secundária e exige investigação imediata, não apenas otimização de medidas gerais.
A pegadinha central desta questão é a associação HAR + hipocalemia: o candidato pode se perder pensando em feocromocitoma (por ser uma causa clássica de hipertensão secundária) ou pular direto para a tomografia, mas o raciocínio correto é reconhecer que a hipocalemia espontânea em um hipertenso resistente é a pista que direciona para o hiperaldosteronismo primário. A diretriz brasileira de hipertensão de 2020 reforça que o potássio sérico anormalmente baixo, excluído o uso de diuréticos, deve levar à investigação de hiperaldosteronismo primário — e o paciente em questão não usa diurético de alça, apenas tiazídico, que pode causar hipocalemia leve, mas a magnitude (3,2 mEq/L) e a persistência apesar do uso de BRA (que tende a elevar o potássio) reforçam a suspeita de HAP.
Guarde o fluxo: HAR + hipocalemia → rastrear HAP com RA/ARP → confirmar → subtipificar. É exatamente esse raciocínio que separa a alternativa correta das demais.
Conduta
Adequação
Justificativa
C — Dosar aldosterona, renina e calcular RA/ARP
✅ Correta (gabarito)
Rastreio recomendado para HAP em paciente com HAR + hipocalemia espontânea; deve ser feito antes de qualquer tratamento específico.
A — Espironolactona empírica
❌ Incorreta
Invalida o rastreio (altera aldosterona/renina); ignora a investigação etiológica diante de hipocalemia.
B — TC de abdome com contraste
❌ Incorreta
Não é o primeiro passo; só tem papel na subtipificação após confirmação bioquímica.
D — Reavaliar adesão e sódio
❌ Incorreta
Importante na HAR, mas não é prioritário diante de hipocalemia espontânea, que exige investigação imediata.
E — Metanefrinas urinárias
❌ Incorreta
Rastreio de feocromocitoma; não é a hipótese principal (ausência de sintomas adrenérgicos e presença de hipocalemia).
1Rastreio: relação aldosterona/renina
2Confirmação: teste de supressão
3Subtipificação: TC de adrenais
4Cateterismo das veias adrenais (se indicado)
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Alternativa A — ❌ Incorreta
Iniciar espironolactona empírica sem investigação é inadequado. Embora a espironolactona seja o 4º fármaco recomendado na HAR e o tratamento de escolha do HAP, ela invalida o rastreio diagnóstico: ao bloquear o receptor mineralocorticoide, eleva a renina e a aldosterona, mascarando a relação aldosterona/renina. O correto é dosar AP e ARP antes de iniciar o antagonista. Além disso, a alternativa ignora a hipocalemia, que é um sinal de alerta para causa secundária.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A tomografia de abdome com contraste avalia as adrenais, mas não é o primeiro passo diagnóstico no HAP. Ela só tem papel na subtipificação (adenoma vs. hiperplasia bilateral) após a confirmação bioquímica. Um adenoma incidental é comum na população e não confirma o diagnóstico de HAP — a confirmação é sempre bioquímica. Além disso, a tomografia não avalia a função hormonal, apenas a morfologia.
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A dosagem de aldosterona plasmática, atividade de renina plasmática e o cálculo da relação aldosterona/renina (RA/ARP) é o rastreio recomendado para hiperaldosteronismo primário. O paciente tem HAR + hipocalemia espontânea, a apresentação clássica de HAP. A RA/ARP elevada (geralmente > 30 com aldosterona em ng/dL e ARP em ng/mL/h) indica necessidade de teste de confirmação. É a conduta diagnóstica mais apropriada e a que deve ser feita antes de qualquer tratamento específico.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Reavaliar adesão e consumo de sódio é parte do manejo da HAR, mas não é a conduta prioritária diante de hipocalemia espontânea. A hipocalemia é um dado objetivo que aponta para causa secundária (HAP) e exige investigação imediata. Adiar a investigação para reavaliar adesão pode atrasar o diagnóstico de uma causa curável de hipertensão. A reavaliação de adesão é importante, mas não substitui a investigação etiológica quando há sinais de alerta.
Alternativa E — ❌ Incorreta
O feocromocitoma cursa com hipertensão paroxística, cefaleia, palpitações e sudorese, e não causa hipocalemia — tipicamente causa hiperglicemia e hipercalcemia. O paciente não tem sintomas adrenérgicos. A dosagem de metanefrinas urinárias é o rastreio do feocromocitoma, mas não é a hipótese principal neste caso. A combinação HAR + hipocalemia aponta fortemente para HAP, não para feocromocitoma.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a associação clássica entre hipertensão secundária e feocromocitoma (alternativa E) para desviar a atenção do verdadeiro diagnóstico. O candidato que decora as causas de hipertensão secundária sem conectar os sintomas pode cair na armadilha. Mas a hipocalemia espontânea é a pista decisiva: ela direciona para o hiperaldosteronismo primário, não para o feocromocitoma. Lembre-se: HAR + hipocalemia = pensar em HAP primeiro.
PEGA ESSA DICA!
Na prova, quando vir hipertensão resistente + potássio baixo, o reflexo imediato deve ser: relação aldosterona/renina. E lembre-se da ordem: rastreio (RA/ARP) → confirmação (teste de supressão) → subtipificação (TC de adrenais). A tomografia nunca vem antes da confirmação bioquímica. Essa sequência cai muito em provas de endocrinologia e cardiologia.