Questão de Medicina — Clínica Médica Humana — FGV 2025

Intoxicação por metanol: diagnóstico e conduta de urgência

Gabarito: letra C. O quadro — ingestão de bebida alcoólica artesanal, rebaixamento do nível de consciência, dor abdominal, vômitos, visão turva e acidose metabólica grave com ânion-gap elevado (pH 6,95, HCO3 5 mEq/L) — é clássico de intoxicação por metanol. O tratamento de primeira linha é o fomepizol (ou etanol, na indisponibilidade), e a hemodiálise de urgência está indicada pela acidemia grave (pH < 7,3). O diagnóstico é firmado pela tríade: acidose metabólica com ânion-gap aumentado, osmolal gap elevado e sintomas visuais.

A intoxicação por metanol é uma emergência toxicológica que exige reconhecimento imediato. O metanol em si é pouco tóxico, mas é metabolizado no fígado pela álcool desidrogenase em formaldeído e, posteriormente, em ácido fórmico — este é o metabólito responsável pela toxicidade. O ácido fórmico causa acidose metabólica grave (por ser um ácido forte) e lesão direta na retina e no nervo óptico, explicando a visão turva e o risco de cegueira permanente. O quadro clínico típico inclui: rebaixamento do nível de consciência, dor abdominal, náuseas, vômitos e distúrbios visuais (visão turva, fotofobia, escotomas). O diagnóstico laboratorial é sustentado pela acidose metabólica com ânion-gap elevado e pelo osmolal gap aumentado (osmolalidade medida > osmolalidade calculada). No caso, a osmolalidade calculada é 295 mOsm/kg — se a medida fosse maior, haveria um osmolal gap significativo, reforçando a presença de um álcool tóxico.

O tratamento de urgência tem três pilares: (1) inibição da álcool desidrogenase com fomepizol (4-metilpirazol) ou, na sua ausência, etanol — ambos impedem a formação dos metabólitos tóxicos; (2) correção da acidose com bicarbonato de sódio intravenoso, especialmente se pH < 7,3; (3) hemodiálise de urgência, indicada quando há acidemia grave (pH < 7,3), falência renal, distúrbios visuais ou níveis elevados de metanol. A hemodiálise remove tanto o metanol quanto o ácido fórmico, sendo a medida mais eficaz na acidemia grave. A tiamina e a glicose são medidas de suporte em etilistas, mas não tratam a intoxicação por metanol. A piridoxina (vitamina B6) é adjuvante na intoxicação por etilenoglicol, não por metanol.

A distinção entre metanol e etilenoglicol é crucial: ambos causam acidose metabólica com ânion-gap elevado e osmolal gap aumentado, mas o metanol cursa com distúrbios visuais (ácido fórmico lesa a retina), enquanto o etilenoglicol cursa com insuficiência renal aguda e cristalúria (oxalato de cálcio nos túbulos renais). A cetoacidose alcoólica também causa acidose metabólica com ânion-gap elevado, mas cursa com cetonemia/cetonúria, glicemia geralmente baixa ou normal, e sem distúrbios visuais. A acidose lática por sepse teria hipotensão, febre e foco infeccioso — ausentes no caso. A insuficiência renal pré-renal não explica a acidose grave com ânion-gap elevado nem a visão turva.

A pegadinha da banca está em trocar o fomepizol (antídoto do metanol) pela tiamina + glicose (suporte do etilista) e em confundir metanol com etilenoglicol — ambos álcoois tóxicos, mas com alvos orgânicos diferentes. Guarde a fronteira: metanol → olho; etilenoglicol → rim. É exatamente nessa distinção que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A cetoacidose alcoólica é um diagnóstico diferencial, mas não se encaixa: o paciente tem visão turva (sinal de metanol) e não há cetonemia descrita. Além disso, o tratamento de primeira linha da cetoacidose alcoólica é fluidos intravenosos e glicose (com tiamina antes da glicose para prevenir encefalopatia de Wernicke), não "tiamina e solução glicosada visando restaurar o ciclo de Krebs" — essa justificativa é fisiologicamente imprecisa. A tiamina é cofator de várias enzimas, mas o racional principal na cetoacidose alcoólica é a reposição de substrato (glicose) e volume.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A acidose lática por choque séptico exigiria sinais de infecção (febre, hipotensão, foco infeccioso) e o lactato estaria elevado — não descrito. A conduta de fluidos e antibióticos seria apropriada para sepse, mas o diagnóstico não se sustenta: a visão turva e o contexto de ingestão de bebida artesanal apontam fortemente para intoxicação por metanol. A banca usa um distrator plausível (acidose metabólica com ânion-gap elevado), mas sem os dados clínicos de sepse.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa espelha exatamente o caso: intoxicação por metanol (ingestão de bebida alcoólica artesanal, visão turva, acidose metabólica grave) e tratamento com fomepizol (ou etanol) como primeira linha, com hemodiálise de urgência indicada pela acidemia grave (pH 6,95 < 7,3). O fomepizol inibe a álcool desidrogenase, bloqueando a formação de ácido fórmico; a hemodiálise remove o metanol e o metabólito tóxico, sendo essencial na acidemia grave.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A intoxicação por etilenoglicol também causa acidose metabólica com ânion-gap elevado, mas o quadro típico inclui insuficiência renal aguda e cristalúria de oxalato de cálcio, não visão turva. O tratamento com bicarbonato de sódio é adjuvante (correção do pH), mas a piridoxina (vitamina B6) é cofator no metabolismo do etilenoglicol, não do metanol. A alternativa mistura condutas de intoxicações diferentes, o que a torna incorreta.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A insuficiência renal aguda pré-renal não explica a acidose metabólica grave com ânion-gap elevado nem a visão turva. A creatinina está normal (1,0 mg/dL) e a ureia discretamente elevada (40 mg/dL), o que não configura IRA. A hemodiálise de urgência seria indicada na IRA com indicações clássicas (hipercalemia refratária, acidose refratária, uremia sintomática, sobrecarga de volume), mas o diagnóstico primário aqui é intoxicação por metanol — a hemodiálise é parte do tratamento, não o tratamento primário de uma IRA pré-renal (que seria reposição volêmica).

Gabarito: letra C