Questão de Medicina — Gastroenterologia — FGV 2025
Medicina›Gastroenterologia
Código
fg114299
Banca
FGV
Órgão
HUEM
Ano
2025
Nível
Superior
Cargo
Residência Médica - Clinica Médica (Cardiologia, Endocrinologia e Metabologia, Hematologia e Hemoterapia, Nefrologia, Oncologia Clínica, Reumatologia, Medicina Paliativa)
Paciente masculino, 65 anos, é internado com queixa de parestesia nas extremidades e ataxia progressiva. Há histórico de anemia há 15 anos, inicialmente tratada com ferro oral, mas que evoluiu para anemia macrocítica com Hb 9,0 g/dL, VCM 115 fL e Vitamina B12 sérica indetectável. Uma endoscopia digestiva alta prévia revelou atrofia glandular e palidez da mucosa gástrica, com biópsia mapeada mostrando perda das células parietais no corpo e fundo gástrico. Exames complementares confirmam hipergastrinemia e a presença de anticorpos anti-fator intrínseco.Com base no caso clínico, a conduta indispensável para o manejo contínuo desse paciente é
Ainiciar o tratamento de erradicação para Helicobacter pylori e prescrever um inibidor de bomba de prótons de uso contínuo, pois isso reverte a hipergastrinemia e controla os sintomas dispépticos.
Brealizar suplementação oral de Vitamina B12 e ácido fólico em doses elevadas, que é suficiente para compensar a hipocloridria e a má absorção do fator intrínseco.
Ctratar o episódio agudo de anemia perniciosa e realizar o seguimento apenas pela dosagem anual da vitamina B12, sendo baixo o risco de câncer.
Diniciar a reposição parenteral de vitamina B12 por toda a vida e estabelecer um protocolo de vigilância endoscópica regular devido ao risco elevado de neoplasias gástricas.
Eprescrever suplementação de ácido clorídrico, uma vez que a correção da hipocloridria gástrica é o fator chave para o tratamento de longo prazo da má absorção de nutrientes.
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GabaritoD — iniciar a reposição parenteral de vitamina B12 por toda a vida e estabelecer um protocolo de vigilância endoscópica regular devido ao risco elevado de neoplasias gástricas.
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Anemia perniciosa: tratamento e vigilância
Gabarito: letra D. O caso descreve anemia perniciosa clássica — anemia macrocítica (VCM 115 fL), vitamina B12 indetectável, gastrite atrófica do corpo/fundo com perda de células parietais, hipergastrinemia e anticorpo anti-fator intrínseco positivo. A conduta indispensável é a reposição parenteral de vitamina B12 por toda a vida, pois a causa (autoimune, destruição das células parietais) é irreversível, associada à vigilância endoscópica regular pelo risco aumentado de neoplasias gástricas (adenocarcinoma e tumor neuroendócrino).
A anemia perniciosa é uma anemia megaloblástica causada por gastrite atrófica autoimune. O sistema imunológico do paciente produz anticorpos contra as células parietais do estômago e contra o fator intrínseco — a glicoproteína que as células parietais secretam e que é indispensável para a absorção da vitamina B12 no íleo terminal. Sem fator intrínseco, a vitamina B12 ingerida não é absorvida, mesmo que a dieta seja adequada. Por isso, a suplementação oral é ineficaz: o problema não está na oferta, mas na absorção. A via parenteral (intramuscular) contorna completamente o defeito, entregando a vitamina diretamente na circulação.
O tratamento deve ser por toda a vida porque a agressão autoimune não cessa. A reposição parenteral segue esquema de ataque (1.000 µg/dia na 1ª semana, depois 2×/semana, depois 1×/semana até completar 4 semanas) e manutenção (1.000 µg a cada 1–3 meses). Em pacientes com manifestações neurológicas — como a parestesia e a ataxia do caso —, o esquema inicial é intensificado (2 doses/semana nos primeiros 6 meses). A resposta hematológica é documentada com hemograma entre o 10º e o 14º dia e na 8ª semana.
A vigilância endoscópica é o segundo pilar. A gastrite atrófica autoimune é condição pré-neoplásica: o risco de adenocarcinoma gástrico é 3 a 6 vezes maior que na população geral, e a hipergastrinemia crônica (decorrente da hipocloridria) estimula a hiperplasia de células ECL, que pode evoluir para tumores neuroendócrinos gástricos. Por isso, o seguimento com endoscopia digestiva alta periódica é indispensável, mesmo após a correção da anemia.
A pegadinha central da questão é a tentação de tratar a anemia perniciosa como uma carência nutricional simples, resolvida com suplemento oral. A banca explora exatamente essa confusão: o paciente tem hipocloridria e má absorção, mas o defeito-chave é a ausência de fator intrínseco — que nenhuma dose oral de vitamina B12 ou ácido fólico consegue superar de forma confiável. Guarde a tríade que decide a questão: causa autoimune irreversível → reposição parenteral vitalícia + risco neoplásico → vigilância endoscópica. É nessa tríade que as alternativas se separam.
Conduta
Reposição de B12
Vigilância endoscópica
Fundamentação
D (correta)
Parenteral, vitalícia
Regular, obrigatória
Causa autoimune irreversível + risco elevado de neoplasias gástricas
A
Não indicada (IBP piora)
Não mencionada
Hipergastrinemia é por destruição autoimune, não por H. pylori
Repor ácido não corrige deficiência de fator intrínseco
Anemia perniciosa
1Causa
Gastrite atrófica autoimune
Anticorpos anti-célula parietal
Anticorpos anti-fator intrínseco
2Defeito-chave
Ausência de fator intrínseco
Má absorção de B12 no íleo
3Tratamento
Reposição parenteral vitalícia
Esquema de ataque e manutenção
4Vigilância
Endoscopia periódica
Risco de adenocarcinoma
Risco de tumor neuroendócrino
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Alternativa A — ❌ Incorreta
Errada em dois pontos. Primeiro, a erradicação de H. pylori e o uso de IBP não revertem a hipergastrinemia da anemia perniciosa — a hipergastrinemia aqui é consequência da hipocloridria por destruição autoimune das células parietais, não de infecção. Segundo, o IBP de uso contínuo agravaria a hipocloridria, piorando o quadro. A erradicação de H. pylori é conduta em outros contextos de gastrite, não na gastrite atrófica autoimune.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A suplementação oral de vitamina B12 e ácido fólico é insuficiente e potencialmente perigosa. A via oral não supera a ausência de fator intrínseco — a absorção no íleo depende dele. Além disso, administrar ácido fólico isoladamente em paciente com deficiência de B12 pode mascarar a anemia e precipitar/agravar as manifestações neurológicas (a parestesia e a ataxia do paciente). A via parenteral é a regra na anemia perniciosa.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Erra ao afirmar que o risco de câncer é baixo. A gastrite atrófica autoimune confere risco elevado de adenocarcinoma gástrico e de tumor neuroendócrino, exigindo vigilância endoscópica regular — não apenas dosagem anual de B12. O tratamento também não é apenas do "episódio agudo": é vitalício.
Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Reproduz exatamente a conduta correta: reposição parenteral de vitamina B12 por toda a vida (a causa autoimune é irreversível) e protocolo de vigilância endoscópica regular (risco elevado de neoplasias gástricas — adenocarcinoma e tumor neuroendócrino). É a alternativa que amarra os dois pilares do manejo contínuo da anemia perniciosa.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A suplementação de ácido clorídrico não é conduta estabelecida e não trata a causa. A hipocloridria é consequência da destruição das células parietais (que produzem tanto ácido quanto fator intrínseco); repor ácido não corrige a deficiência de fator intrínseco, que é o defeito central da má absorção de B12. O tratamento de longo prazo é a reposição parenteral de B12, não a correção da acidez.
Gabarito: letra D — reposição parenteral de vitamina B12 por toda a vida + vigilância endoscópica regular pelo risco elevado de neoplasias gástricas.