Residência Médica - Pediatria (Med Ins Ped, Neonatologia, Neurologia Pediátrica, Psiquiatria na Inf e Adolescência)
Uma criança de 4 anos é levada ao pronto atendimento com história de dor abdominal e diarreia sanguinolenta há cinco dias. A mãe relata que o quadro começou após a ingestão de carne mal passada em um churrasco familiar.Nas últimas 24 horas, a criança tornou-se pálida e apresentou redução do volume urinário. Os exames laboratoriais mostram hemoglobina de 7,5 g/dL, plaquetas de 45.000/mm³, aumento da LDH e teste de Coombs negativo.A principal alteração hematológica característica desse quadro é a
Atrombocitopenia reacional, com disfunção plaquetária associada.
Bpancitopenia decorrente de infiltração medular secundária à infecção.
Canemia hemolítica autoimune devido à circulação sistêmica de toxinas.
Danemia por deficiência de ferro associada à perda sanguínea intestinal.
Eanemia hemolítica microangiopática com esquizócitos por hemólise intravascular.
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GabaritoE — anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos por hemólise intravascular.
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Gabarito: letra E. O quadro clínico-laboratorial — criança com diarreia sanguinolenta após ingestão de carne mal passada, anemia hemolítica (Hb 7,5 g/dL, LDH elevado), trombocitopenia (45.000/mm³) e oligúria — é clássico de síndrome hemolítico-urêmica (SHU), uma forma de anemia hemolítica microangiopática caracterizada pela tríade anemia hemolítica + trombocitopenia + injúria renal aguda, com presença de esquizócitos no esfregaço periférico, decorrente de hemólise intravascular.
A anemia hemolítica microangiopática (AHM) é um padrão de hemólise intravascular causado pela fragmentação mecânica das hemácias ao atravessarem vasos com lesão endotelial e deposição de trombos de fibrina. Essa fragmentação gera os esquizócitos (hemácias fragmentadas), que são o achado morfológico mais característico. A hemólise intravascular libera hemoglobina no plasma, elevando a LDH e a bilirrubina indireta, e consumindo haptoglobina — exatamente o que se observa no paciente. O teste de Coombs negativo afasta anemia hemolítica autoimune (AHAI), que é uma hemólise extravascular mediada por anticorpos.
A SHU é a causa mais comum de AHM em crianças, e na grande maioria dos casos é precedida por diarreia sanguinolenta causada pela Escherichia coli produtora da toxina Shiga (STEC), tipicamente o sorotipo O157:H7. A toxina Shiga lesa o endotélio glomerular e desencadeia a microangiopatia trombótica. A ingestão de carne mal passada é o veículo clássico de transmissão, como descrito no enunciado. A tríade completa — anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia por consumo e injúria renal aguda (oligúria) — fecha o diagnóstico.
A distinção central que a questão explora é entre hemólise intravascular (microangiopática, com esquizócitos, Coombs negativo) e hemólise extravascular (autoimune, Coombs positivo, esferócitos). A banca também tenta confundir com anemia ferropriva (perda sanguínea intestinal) e com pancitopenia por infiltração medular, que não se sustentam diante da tríade e do Coombs negativo. Guarde a tríade da SHU e o achado de esquizócitos: é exatamente nesses dois pilares que as alternativas se dividem.
Anemia hemolítica
1Intravascular (mecânica)
Esquizócitos
Coombs negativo
SHU / PTT / CIVD
2Extravascular (imune)
Esferócitos
Coombs positivo
AHAI
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Alternativa A — ❌ Incorreta
A trombocitopenia na SHU não é "reacional" nem cursa com disfunção plaquetária primária. A plaquetopenia ocorre por consumo de plaquetas na microangiopatia trombótica, à medida que se agregam nos microtrombos formados nos vasos lesados. Não há disfunção plaquetária intrínseca; o problema é a destruição/consumo periférico. A alternativa erra ao caracterizar a plaquetopenia como reacional e ao omitir a hemólise microangiopática, que é o fenômeno central.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Não há pancitopenia nem infiltração medular. A pancitopenia (anemia + leucopenia + trombocitopenia) por infiltração medular é típica de doenças hematológicas como leucemias ou metástases. No caso, apenas as hemácias e as plaquetas estão consumidas (anemia + trombocitopenia), sem comprometimento leucocitário, e a medula está hiperativa tentando compensar a destruição periférica — não infiltrada. A infecção por STEC não infiltra a medula óssea.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A anemia hemolítica autoimune (AHAI) é uma hemólise extravascular, mediada por anticorpos contra hemácias, e cursa com teste de Coombs positivo — exatamente o oposto do caso, que tem Coombs negativo. Além disso, a hemólise na SHU não é causada por "circulação sistêmica de toxinas" agindo como autoanticorpo, mas por lesão mecânica do endotélio. A toxina Shiga lesa o vaso, não opsoniza hemácias. A alternativa confunde o mecanismo imune com o mecanismo microangiopático.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A anemia ferropriva por perda sanguínea intestinal é uma anemia hipoproliferativa (reticulócitos baixos), microcítica e hipocrômica, que se instala de forma crônica. No caso, a anemia é aguda, hemolítica (LDH elevado, Coombs negativo) e com trombocitopenia associada — nenhum desses achados é compatível com deficiência de ferro. A diarreia sanguinolenta de curta duração (5 dias) não causa anemia ferropriva; ela é o gatilho da SHU, não a causa direta da anemia.
Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos por hemólise intravascular é a descrição fisiopatológica exata da SHU. A tríade anemia hemolítica (Hb baixa, LDH elevado) + trombocitopenia (consumo) + injúria renal aguda (oligúria), com Coombs negativo, aponta para hemólise mecânica intravascular. Os esquizócitos são a assinatura morfológica da microangiopatia trombótica, visíveis no esfregaço periférico. A alternativa espelha com precisão o mecanismo da doença.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre hemólise intravascular e extravascular. Na AHAI (Coombs positivo), a hemólise é extravascular, no baço, com esferócitos. Na SHU, a hemólise é intravascular, mecânica, com esquizócitos e Coombs negativo. Se o candidato não diferencia esses dois mecanismos, cai na alternativa C. Lembre-se: Coombs negativo + esquizócitos = microangiopatia.
PEGA ESSA DICA!
Para questões de anemia hemolítica, monte o raciocínio em três passos: (1) é hemolítica? → LDH elevado, bilirrubina indireta alta, haptoglobina baixa, reticulocitose; (2) é intravascular ou extravascular? → intravascular tem hemoglobinemia/hemoglobinúria e esquizócitos; extravascular tem esplenomegalia e esferócitos; (3) qual a causa? → Coombs positivo = autoimune; Coombs negativo + esquizócitos = microangiopatia (SHU, PTT, CIVD). Esse fluxo resolve a maioria das questões de hemólise.