Paciente masculino, 55 anos, com diagnóstico de vasculite sistêmica tratado com prednisona 20 mg/dia por oito meses. Suspendeu abruptamente a medicação há 10 dias por conta própria.Procura emergência com fraqueza intensa, náuseas, hipotensão (PA 88x56 mmHg) e hipoglicemia (48 mg/dL). Nega febre. Não apresenta hiperpigmentação cutânea.Laboratório (8h): cortisol sérico: 2,8 mcg/dL; ACTH: 4 pg/mL (baixo); sódio: 131 mEq/L; potássio: 4,1 mEq/L; renina: normal; aldosterona: normal.Teste de estímulo com ACTH (cosintropina 250 mcg EV): cortisol basal: 2,8 mcg/dL; 30 min: 5,2 mcg/dL; 60 min: 6,1 mcg/dL.O diagnóstico mais preciso para explicar o quadro atual é
Ainsuficiência adrenal primária autoimune.
Binsuficiência adrenal secundária por lesão hipofisária estrutural.
Cinsuficiência adrenal terciária por retirada abrupta de glicocorticoide.
Dsíndrome de Cushing endógena com supressão transitória do eixo.
Eresistência periférica ao cortisol.
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GabaritoC — insuficiência adrenal terciária por retirada abrupta de glicocorticoide.
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Insuficiência adrenal terciária por retirada abrupta de glicocorticoide
Gabarito: letra C. O paciente apresenta insuficiência adrenal terciária por supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) após uso crônico de prednisona 20 mg/dia por oito meses, com retirada abrupta há 10 dias. O diagnóstico é confirmado pela tríade: cortisol basal baixo (2,8 mcg/dL), ACTH baixo (4 pg/mL) e resposta inadequada ao estímulo com cosintropina (pico de 6,1 mcg/dL, muito abaixo do corte de 18 mcg/dL). A ausência de hiperpigmentação cutânea e os níveis normais de renina e aldosterona afastam insuficiência adrenal primária, enquanto o contexto de corticoterapia prévia e a ausência de sinais de lesão hipofisária estrutural apontam para supressão do eixo por glicocorticoide exógeno.
A insuficiência adrenal (IA) é a incapacidade do córtex adrenal de produzir cortisol em quantidade suficiente para as demandas do organismo. Ela se classifica em três tipos, conforme o nível do eixo HHA acometido: primária (lesão da glândula adrenal), secundária (lesão da hipófise, com déficit de ACTH) e terciária (lesão do hipotálamo ou supressão por glicocorticoide exógeno, com déficit de CRH). O uso crônico de glicocorticoides é a causa mais comum de IA terciária: o hormônio exógeno suprime a secreção de CRH e ACTH, levando à atrofia da zona fasciculada da adrenal. Quando o glicocorticoide é retirado abruptamente, o eixo ainda não se recuperou, e o paciente desenvolve o quadro de insuficiência adrenal aguda — exatamente o que ocorreu com este paciente.
O diagnóstico laboratorial é feito pela dosagem de cortisol basal e ACTH. Na IA primária, o cortisol está baixo e o ACTH está elevado (geralmente > 100 pg/mL), pois a hipófise tenta compensar a falta de cortisol. Na IA secundária e terciária, ambos estão baixos ou inapropriadamente normais, pois o problema está acima da adrenal. O teste de estímulo com ACTH (cosintropina 250 mcg EV) avalia a reserva adrenal: uma resposta normal é cortisol > 18 mcg/dL em qualquer tempo (30 ou 60 min). Neste paciente, o pico foi de 6,1 mcg/dL, confirmando a incapacidade da adrenal de responder — mas, como o ACTH está baixo, a causa não é uma lesão primária da glândula, e sim a supressão do eixo.
A distinção entre IA secundária e terciária é clínica: na secundária, há uma lesão estrutural da hipófise (tumor, cirurgia, radioterapia, apoplexia), enquanto na terciária há supressão por glicocorticoide exógeno ou lesão hipotalâmica. O contexto do paciente — uso de prednisona 20 mg/dia por oito meses e retirada abrupta — é o dado decisivo. A ausência de hiperpigmentação cutânea também é um marcador importante: na IA primária, o excesso de ACTH estimula os melanócitos, causando hiperpigmentação; na IA secundária/terciária, o ACTH está baixo, e não há hiperpigmentação. Os níveis normais de renina e aldosterona confirmam que a produção de mineralocorticoides está preservada, o que é esperado na IA secundária/terciária (a zona glomerulosa é regulada principalmente pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, não pelo ACTH).
A pegadinha desta questão está em reconhecer que o paciente tem IA, mas não primária. A banca explora a associação automática entre hipotensão, hipoglicemia e hiponatremia com crise addisoniana (IA primária). No entanto, o ACTH baixo e a ausência de hiperpigmentação afastam essa hipótese. O diagnóstico de IA terciária por retirada de glicocorticoide é o mais preciso, pois explica todos os achados: o uso crônico de prednisona suprimiu o eixo, e a retirada abrupta precipitou a crise adrenal.
NÃO CAIA NESSA!
A banca tenta fazer você associar o quadro de hipotensão, hipoglicemia e hiponatremia diretamente à insuficiência adrenal primária (doença de Addison). Mas o ACTH baixo (4 pg/mL) e a ausência de hiperpigmentação são a chave: na primária, o ACTH estaria elevado e haveria hiperpigmentação. O contexto de uso crônico de prednisona e retirada abrupta aponta para supressão do eixo — IA terciária. Fique atento: a dosagem de ACTH é o que separa primária de secundária/terciária.
A insuficiência adrenal primária autoimune (doença de Addison) é caracterizada por destruição da glândula adrenal, levando a cortisol baixo e ACTH elevado (geralmente > 100 pg/mL), além de hiperpigmentação cutânea (por excesso de ACTH) e, frequentemente, hipoaldosteronismo (renina elevada, aldosterona baixa, hipercalemia). Neste paciente, o ACTH está baixo (4 pg/mL), não há hiperpigmentação e renina/aldosterona estão normais — tudo isso afasta a primária. O erro da alternativa é ignorar o ACTH baixo, que é o dado que localiza o problema acima da adrenal.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A insuficiência adrenal secundária por lesão hipofisária estrutural também cursa com cortisol baixo e ACTH baixo, mas o contexto clínico é diferente: haveria história de tumor hipofisário, cirurgia, radioterapia ou apoplexia, e frequentemente outras deficiências hormonais hipofisárias (TSH, LH/FSH, GH). Neste paciente, o único fator de risco é o uso crônico de prednisona, o que torna a supressão por glicocorticoide (terciária) a causa mais provável. A alternativa erra ao atribuir a causa a uma lesão estrutural da hipófise, sem evidência clínica ou laboratorial para isso.
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A insuficiência adrenal terciária por retirada abrupta de glicocorticoide é o diagnóstico mais preciso. O uso de prednisona 20 mg/dia por oito meses suprime o eixo HHA, inibindo a secreção de CRH e ACTH e causando atrofia da zona fasciculada. A retirada abrupta há 10 dias precipitou a crise adrenal, com cortisol baixo (2,8 mcg/dL), ACTH baixo (4 pg/mL) e resposta inadequada ao estímulo com cosintropina (pico de 6,1 mcg/dL). A ausência de hiperpigmentação e os níveis normais de renina/aldosterona são compatíveis com IA central (secundária/terciária), e o contexto de corticoterapia prévia é o que define a terciária.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A síndrome de Cushing endógena com supressão transitória do eixo é uma hipótese que não se sustenta. Na síndrome de Cushing endógena, há produção excessiva de cortisol (por tumor adrenal, hipofisário ou ectópico), o que levaria a cortisol elevado, não baixo. Além disso, o paciente não apresenta manifestações clínicas de hipercortisolismo (face de lua, obesidade central, estrias, etc.). A supressão do eixo neste caso é por glicocorticoide exógeno, não por Cushing endógeno. A alternativa erra ao inverter o mecanismo: o cortisol está baixo, não alto.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A resistência periférica ao cortisol é um conceito que não se aplica a este quadro. Na resistência ao cortisol, os níveis de cortisol estariam elevados (pois o corpo tenta compensar a falta de resposta), e o paciente teria manifestações de hipercortisolismo ou, em casos raros, sinais de deficiência parcial. Aqui, o cortisol está baixo e há resposta inadequada ao estímulo, indicando deficiência de produção, não resistência ao hormônio. A alternativa erra ao confundir o mecanismo: o problema é a produção insuficiente de cortisol, não a falta de resposta ao hormônio.
Gabarito: letra C — insuficiência adrenal terciária por retirada abrupta de glicocorticoide.