Questão de Medicina — Cardiologia e Alterações Vasculares — FGV 2026
MedicinaCardiologia e Alterações Vasculares
- Código
- fg130499
- Banca
- FGV
- Órgão
- EBSERH
- Ano
- 2026
- Nível
- Superior
- Cargo
- Grupo - Clínica Médica
Homem, 67 anos, com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (FEVE 28%), classe funcional NYHA III, em uso otimizado de carvedilol, espironolactona e furosemida. Estava previamente em enalapril 20 mg 2x/dia, suspenso há 48 horas para introdução de sacubitril/valsartana.Após 3 meses de tratamento com dose alvo do Inibidor do Receptor da Angiotensina + Inibidor da Neprilisina, apresenta PA 104 X 68 mmHg; Creatinina estável; Potássio 4,8 mEq/L; Melhora funcional (NYHA II).Laboratório: BNP: 380 pg/mL (aumentou em relação ao basal); NT proBNP: reduziu de 2.100 para 820 pg/mL.Assinale a opção que melhor explica o padrão observado de biomarcadores e os efeitos fisiológicos renais do fármaco.
- AA valsartana bloqueia receptores AT2, reduzindo natriurese mediada por peptídeos natriuréticos e diminuindo níveis de NT-proBNP.
- BO Inibidor do Receptor da Angiotensina + Inibidor da Neprilisina reduz simultaneamente BNP e NT-proBNP; o aumento de cGMP promove vasoconstrição renal compensatória para manter a filtração.
- CA inibição da neprilisina reduz a degradação de BNP e NT proBNP, elevando ambos; o bloqueio de AT1 reduz TFG por vasoconstrição da arteríola aferente.
- DO aumento do BNP ocorre porque o sacubitril aumenta sua produção; o NT-proBNP reduz por efeito direto da valsartana sobre sua clivagem hepática;
- EA inibição da neprilisina reduz a degradação do BNP, mas não do NT-proBNP; o aumento de cGMP promove vasodilatação da arteríola aferente e redução da pressão intraglomerular por atenuação do tônus eferente mediado por angiotensina II.