Questão de Medicina — Pediatria e Neonatologia — FGV 2026

Afogamento em pediatria: fisiopatologia e mecanismo da lesão pulmonar

Gabarito: letra E. No afogamento, a hipoxemia decorrente do shunt intrapulmonar e da alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q) é o principal mecanismo da lesão pulmonar — é o que a alternativa E afirma corretamente. As demais alternativas distorcem a fisiopatologia: o laringoespasmo não é o principal determinante das lesões tardias, a mortalidade não é maior em adolescentes, o reflexo de mergulho não é predominantemente protetor e as alterações eletrolíticas não determinam a gravidade do quadro.

O afogamento é um processo de insuficiência respiratória aguda causado pela submersão ou imersão em líquido. A fisiopatologia começa com a apneia voluntária e o laringoespasmo reflexo, que inicialmente impedem a entrada de água nas vias aéreas. Porém, com a persistência da hipóxia, o laringoespasmo cede e ocorre a aspiração de água para os alvéolos. Essa água, seja doce ou salgada, lesa o surfactante pulmonar, levando ao colapso alveolar e ao preenchimento dos alvéolos por fluido — o que gera áreas ventiladas mas não perfundidas (aumento do espaço morto) e áreas perfundidas mas não ventiladas (shunt intrapulmonar). O resultado é uma hipoxemia grave e refratária ao oxigênio suplementar, pois o sangue que passa pelos alvéolos colapsados não é oxigenado.

O shunt intrapulmonar é o mecanismo central da hipoxemia no afogamento. Fisiologicamente, o sangue proveniente das artérias pulmonares atinge o átrio esquerdo pelas veias pulmonares sem ser minimamente oxigenado, por isso a denominação shunt (desvio). A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é o protótipo do shunt intrapulmonar direita-esquerda. Uma das formas de diferenciar as condições é a administração de oxigênio em alto fluxo (100%): no distúrbio V/Q há correção da hipoxemia, mas no shunt a taxa de correção é menor, frequentemente ausente. No afogamento, a lesão alveolar difusa e a inativação do surfactante criam um quadro que se assemelha à SDRA, com shunt predominante.

A relação ventilação/perfusão (V/Q) também está alterada no afogamento. Enquanto o shunt representa áreas perfundidas mas não ventiladas (V/Q = 0), o distúrbio V/Q ocorre quando há desequilíbrio entre ventilação e perfusão em diferentes regiões do pulmão, como nas áreas com broncoespasmo ou edema. Ambos os mecanismos contribuem para a hipoxemia, mas o shunt é o mais importante e o que confere a refratariedade à oxigenoterapia.

É importante distinguir o afogamento de outras causas de hipoxemia. A hipoventilação alveolar (causa de insuficiência respiratória tipo 2) cursa com PaCO2 elevada e gradiente alvéolo-arterial normal, o que não é o caso do afogamento. A baixa pressão inspirada de oxigênio (altitude) também não se aplica. A difusão prejudicada por espessamento da membrana alvéolo-capilar é um mecanismo menos frequente e não é o principal no afogamento. A compreensão desses mecanismos é essencial para o manejo: a hipoxemia refratária exige suporte ventilatório agressivo, muitas vezes com ventilação mecânica e PEEP (pressão positiva expiratória final) para recrutar alvéolos colapsados.

A pegadinha desta questão está na tentativa de atribuir a gravidade do afogamento a fatores secundários — como o laringoespasmo, as alterações eletrolíticas ou o reflexo de mergulho — quando, na verdade, o dano pulmonar hipóxico é o evento central. A banca explora a confusão entre os mecanismos iniciais (laringoespasmo, reflexo de mergulho) e o mecanismo final da lesão (hipoxemia por shunt e distúrbio V/Q). Guarde a hierarquia: o que mata e lesa no afogamento é a hipóxia, não a água em si nem o tipo de água.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que o laringoespasmo inicial é o principal determinante das lesões pulmonares tardias, independentemente da hipóxia. Isso é falso: o laringoespasmo é um mecanismo de proteção inicial que impede a aspiração de água, mas ele cede com a hipóxia progressiva. As lesões pulmonares tardias (edema, inflamação, SDRA) são consequência direta da hipóxia e da aspiração de água, não do laringoespasmo em si. O laringoespasmo pode até piorar a hipóxia ao obstruir a via aérea, mas não é o determinante das lesões tardias.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Afirma que, apesar de crianças de 0 a 4 anos apresentarem maior risco, os adolescentes apresentam maior taxa de mortalidade. Isso está incorreto: a maior taxa de mortalidade por afogamento ocorre justamente em crianças de 0 a 4 anos (especialmente em banheiras e piscinas domésticas) e em adolescentes do sexo masculino (em águas abertas). A alternativa inverte a relação: o grupo de maior risco (0 a 4 anos) também é o de maior mortalidade. Os adolescentes têm risco aumentado, mas não maior que o das crianças pequenas.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Afirma que o reflexo de mergulho tem efeito predominantemente protetor, reduzindo o risco de inflamação sistêmica e arritmias. O reflexo de mergulho (bradicardia, vasoconstrição periférica e preservação do fluxo para coração e cérebro) é um mecanismo de adaptação à apneia, mas não é "predominantemente protetor" no afogamento. Ele pode até ajudar na preservação de órgãos nobres durante a hipóxia, mas não reduz o risco de inflamação sistêmica (que ocorre pela lesão de isquemia-reperfusão) nem de arritmias (que são comuns na hipóxia e na hipotermia). O reflexo de mergulho não impede a cascata inflamatória nem as arritmias.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que a gravidade do quadro depende principalmente das alterações eletrolíticas decorrentes da diferença entre água doce e salgada. Isso é um conceito ultrapassado. Embora a água doce (hipotônica) e a salgada (hipertônica) possam causar alterações eletrolíticas e hemodiluição/hemoconcentração, essas alterações não são o principal determinante da gravidade. A gravidade depende fundamentalmente da hipóxia e da lesão pulmonar (shunt e distúrbio V/Q). As alterações eletrolíticas são geralmente menores e raramente determinam o prognóstico.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Afirma que a hipóxia devido ao shunt intrapulmonar e à alteração da relação ventilação/perfusão é o principal mecanismo da lesão pulmonar. Isso está correto e é o consenso na fisiopatologia do afogamento. A aspiração de água lesa o surfactante, causando colapso alveolar (shunt) e desequilíbrio V/Q, resultando em hipoxemia grave e refratária. Essa hipoxemia é o principal mecanismo de lesão pulmonar e de morte no afogamento.

Gabarito: letra E