Criança de 4 anos é admitida no pronto-socorro com vômitos, dor abdominal intensa e respiração profunda e rápida. Ao exame físico apresenta hálito adocicado, desidratação, taquicardia e perfusão periférica reduzida.Exames laboratoriais: leucocitose (16.000/mm³) com neutrofilia; glicemia 468 mg/dL, pH 7,12, HCO₃⁻ 9 mEq/L, pCO₂ 22 mmHg, ânion gap 26 mEq/L, Na⁺ 130 mEq/L, K⁺ 5,6 mEq/L, creatinina 1,3 mg/dL (VR: 0,2–0,6), ureia 28 mg/dL (VR: 15–40), além de cetonemia e cetonúria positivas.Com base na principal hipótese diagnóstica, deve-se prescrever
Aantibióticos empíricos por leucocitose, com SF 0,9% em bolus único e insulina subcutânea.
Bbicarbonato EV imediato para corrigir pH <7,2, associado a insulina e SF 0,45% em manutenção.
Cmanitol EV para suspeita de edema cerebral, seguido de hipoglicemiantes orais e restrição hídrica.
Dexpansão volêmica inicial com cristaloide isotônico, seguida de insulina regular EV após expansão inicial.
Esolução salina hipertônica 3% contínua para hiponatremia, sem insulina inicial até normalização do sódio.
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GabaritoD — expansão volêmica inicial com cristaloide isotônico, seguida de insulina regular EV após expansão inicial.
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Cetoacidose diabética em criança: diagnóstico e conduta inicial
Gabarito: letra D. O quadro — criança de 4 anos com vômitos, dor abdominal, respiração de Kussmaul, hálito adocicado, desidratação, glicemia de 468 mg/dL, pH 7,12, HCO₃⁻ 9 mEq/L, ânion gap 26 mEq/L e cetonemia/cetonúria — é a apresentação clássica de cetoacidose diabética (CAD), cuja conduta inicial prioriza a expansão volêmica com cristaloide isotônico (SF 0,9%) antes da insulinoterapia, seguida de insulina regular endovenosa após a reposição inicial. A alternativa D espelha exatamente essa sequência fisiopatológica e terapêutica.
A cetoacidose diabética é a emergência hiperglicêmica mais grave do diabetes melito tipo 1, resultante da deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e GH). Sem insulina, a glicose não entra nas células, a lipólise é estimulada e o fígado converte ácidos graxos livres em corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona), gerando acidose metabólica com ânion gap elevado. A hiperglicemia causa diurese osmótica, levando à desidratação, perda de eletrólitos (sódio, potássio) e azotemia pré-renal — exatamente o que se observa no caso: creatinina elevada (1,3 mg/dL) com ureia normal, sódio 130 mEq/L e potássio 5,6 mEq/L (este último falsamente elevado pela acidose, que desloca K⁺ para o extracelular).
A conduta inicial na CAD segue uma sequência lógica e hierarquizada: 1º) expansão volêmica com cristaloide isotônico (SF 0,9%) em bolus de 10–20 mL/kg na primeira hora, repetindo se necessário até estabilização hemodinâmica; 2º) insulinoterapia com insulina regular EV em infusão contínua (0,05–0,1 UI/kg/h), iniciada após a expansão inicial; 3º) reposição de potássio (assim que a diurese for estabelecida e o K⁺ < 5,5 mEq/L, pois a insulina e a correção da acidose reduzem o K⁺ sérico); 4º) correção da desidratação com solução salina isotônica ou semi-isotônica, conforme o sódio corrigido. O bicarbonato EV é reservado para casos extremos (pH < 6,9 ou acidemia com comprometimento hemodinâmico refratário), não sendo indicado rotineiramente em pH 7,12. A leucocitose com neutrofilia é comum na CAD mesmo sem infecção, por estresse e hemoconcentração, não justificando antibióticos empíricos sem foco infeccioso identificado.
A distinção crucial que a banca explora é entre a ordem das intervenções e o tipo de solução. Na CAD, a insulina só deve ser iniciada após a expansão volêmica inicial, pois a insulina promove a entrada de glicose nas células e, junto com a correção da volemia, pode precipitar hipoglicemia e hipocalemia se administrada precocemente em paciente desidratado. Além disso, a solução inicial é sempre isotônica (SF 0,9%), nunca hipertônica (3%) — a hiponatremia na CAD é geralmente dilucional (pela hiperglicemia) e se corrige com a hidratação e a insulinoterapia, sem necessidade de solução hipertônica. O manitol é indicado apenas se houver edema cerebral (complicação rara, mais comum em crianças), mas não é a conduta inicial e não se associa a hipoglicemiantes orais, que são contraindicados na CAD.
A pegadinha central desta questão é a inversão da sequência terapêutica e a troca de soluções: o candidato que associa leucocitose a infecção (alternativa A), que indica bicarbonato para pH < 7,2 (alternativa B), que confunde hiponatremia com necessidade de solução hipertônica (alternativa E) ou que pensa em edema cerebral como primeira hipótese (alternativa C) erra a conduta. A regra de ouro é: na CAD, primeiro volume, depois insulina, com cristaloide isotônico — e é exatamente essa sequência que a alternativa D apresenta.
1Expansão volêmica (SF 0,9%)
2Insulina regular EV
3Reposição de potássio
4Correção da desidratação
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Alternativa A — ❌ Incorreta
A leucocitose com neutrofilia na CAD é um achado frequente, decorrente do estresse, da hemoconcentração e da desidratação, e não indica, por si só, infecção — antibióticos empíricos só são indicados se houver foco infeccioso identificado ou sinais claros de sepse. Além disso, a insulina subcutânea não é a via de escolha na CAD grave; a via endovenosa em infusão contínua é a preferida, pois permite titulação rápida e previsível. O bolus único de SF 0,9% é insuficiente para a reposição volêmica adequada, que geralmente requer múltiplos bolus na primeira hora.
Alternativa B — ❌ Incorreta
O bicarbonato EV não é indicado rotineiramente em pH 7,12. As diretrizes atuais recomendam bicarbonato apenas em situações extremas (pH < 6,9 ou acidemia com comprometimento hemodinâmico refratário), pois seu uso pode causar hipocalemia, hipernatremia e acidose paradoxal do SNC. Além disso, a solução de manutenção inicial na CAD é SF 0,9% (isotônica), não SF 0,45% (hipotônica), que só é utilizada após a estabilização inicial, quando o sódio corrigido está elevado. A insulina deve ser iniciada após a expansão volêmica, não simultaneamente.
Alternativa C — ❌ Incorreta
O manitol EV é indicado apenas para o tratamento do edema cerebral — complicação rara, porém grave, da CAD em crianças —, mas não é a conduta inicial e não há sinais de hipertensão intracraniana no caso (o exame neurológico não é descrito). Além disso, os hipoglicemiantes orais são contraindicados na CAD, pois a acidose e a desidratação comprometem sua eficácia e segurança; o tratamento exige insulina EV. A restrição hídrica também é inadequada, pois o paciente está desidratado e necessita de reposição volêmica agressiva.
Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Esta é a conduta correta e padronizada para a CAD: expansão volêmica inicial com cristaloide isotônico (SF 0,9%) em bolus de 10–20 mL/kg, repetindo até estabilização hemodinâmica, seguida de insulina regular EV em infusão contínua (0,05–0,1 UI/kg/h). A sequência é fisiologicamente fundamentada: primeiro corrige-se a volemia e a perfusão tecidual, depois inicia-se a insulina para reduzir a glicemia e os corpos cetônicos. A via EV é preferida na CAD grave por permitir titulação rápida e evitar atrasos na absorção subcutânea em paciente desidratado.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A solução salina hipertônica 3% é indicada apenas para hiponatremia grave sintomática (com convulsões ou rebaixamento do nível de consciência), o que não é o caso. Na CAD, a hiponatremia (Na⁺ 130 mEq/L) é geralmente dilucional, causada pela hiperglicemia que atrai água para o espaço extracelular; o sódio corrigido (Na⁺ + 1,6 × (glicemia − 100)/100) costuma estar normal ou elevado. A correção ocorre com a hidratação e a insulinoterapia, sem necessidade de solução hipertônica. Além disso, não se deve retardar a insulina até a normalização do sódio — a insulina é parte essencial do tratamento e deve ser iniciada após a expansão volêmica inicial.
Gabarito: letra D — expansão volêmica com cristaloide isotônico, seguida de insulina regular EV após a reposição inicial.