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Questão de Farmácia — Toxicologia Básica e Clínica — FGV 2026

FarmáciaToxicologia Básica e Clínica
Código
fg131605
Banca
FGV
Órgão
PC-PI
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Perito Criminal - Biomedicina e Farmácia e Bioquímica e Biologia e Química e Engenharia Química
Jovem é encontrada em festa com hipertermia, taquicardia, pressão arterial elevada e confusão mental. A análise toxicológica revela o uso de MDMA.Assinale a opção que descreve corretamente o mecanismo de toxicidade aguda desta substância.
  1. AAumenta a liberação das aminas biogênicas, serotonina, noradrenalina e dopamina, com consequente hipertermia e exaustão metabólica.
  2. BAtivação direta dos receptores GABA-A, causando hiperexcitabilidade neuronal.
  3. CInibição da acetilcolinesterase com consequente redução da degradação da noradrenalina, responsável pelos sintomas periféricos.
  4. DAtua como agonista dos receptores NMDA, aumentando a excitabilidade neuronal em diversas vias de regulação.
  5. EAntagonismo direto dos receptores dopaminérgicos, atuando nos centros de recompensa e prazer.
Revelar gabarito e comentário

GabaritoA — Aumenta a liberação das aminas biogênicas, serotonina, noradrenalina e dopamina, com consequente hipertermia e exaustão metabólica.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Intoxicação por MDMA – Mecanismo de toxicidade aguda

Gabarito: letra A. O MDMA (3,4-metilenodioximetanfetamina) é uma droga simpaticomimética que atua primariamente aumentando a liberação de aminas biogênicas – serotonina, noradrenalina e dopamina – nos terminais nervosos. Esse excesso de neurotransmissores gera as manifestações clínicas descritas: hipertermia, taquicardia, hipertensão e confusão mental, caracterizando a síndrome serotoninérgica/simpaticomimética. O aumento da liberação leva à exaustão metabólica e hipertermia grave, podendo evoluir para complicações como rabdomiólise e falência múltipla.

A questão cobra, essencialmente, o mecanismo de ação tóxico do MDMA, contrastando com outros mecanismos de síndromes tóxicas (colinérgica, GABAérgica, opioide, etc.). A tabela abaixo resume as principais síndromes e seus mecanismos, ajudando a evitar confusões:

Síndrome

Mecanismo principal

Exemplos de drogas

Simpaticomimética / Serotoninérgica

Aumento da liberação ou inibição da recaptação de monoaminas (serotonina, noradrenalina, dopamina)

MDMA, anfetamina, cocaína, ISRS, IMAO

Colinérgica

Inibição da acetilcolinesterase, acúmulo de acetilcolina

Organofosforados, carbamatos

Sedativo-hipnótica

Ativação de receptores GABA (aumento da inibição)

Benzodiazepínicos, barbitúricos, etanol

Opioide

Agonismo de receptores opioides mu

Morfina, fentanil, heroína

Anticolinérgica

Bloqueio de receptores muscarínicos de acetilcolina

Anti-histamínicos, antidepressivos tricíclicos, atropina

Alucinogênica

Agonismo parcial de receptores 5-HT2A (serotonérgicos) ou antagonismo NMDA

LSD, psilocibina, cetamina

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O MDMA promove o aumento da liberação das aminas biogênicas (serotonina, noradrenalina e dopamina) das vesículas pré-sinápticas. Isso resulta em estimulação excessiva dos receptores pós-sinápticos, levando à hipertermia, taquicardia, hipertensão, agitação e confusão mental – exatamente o quadro apresentado. A exaustão metabólica decorre do consumo excessivo de energia e do estresse celular induzido pela hipertermia.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A ativação direta dos receptores GABA-A promove aumento da inibição neuronal, causando sedação, relaxamento muscular, diminuição da ansiedade e, em altas doses, depressão respiratória. Não é compatível com o quadro de hiperexcitabilidade descrito (hipertermia, taquicardia, confusão). O padrão clínico é de síndrome sedativo-hipnótica, não de estimulação.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A inibição da acetilcolinesterase gera acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica, levando à síndrome colinérgica. As manifestações incluem bradicardia, miose, sialorreia, lacrimejamento, broncorreia, diarreia e fasciculações, além de depressão respiratória. Não há hipertermia nem taquicardia como sinais dominantes; ao contrário, o quadro é de hiperatividade parassimpática e nicotínica, mas nunca se apresenta como hipertensão e hipertermia. O MDMA não inibe a acetilcolinesterase.

Alternativa D — ❌ Incorreta

O agonismo de receptores NMDA (como ocorre com a cetamina, PCP ou óxido nitroso) causa alucinações, dissociação, analgesia, e pode levar a agitação e hipertermia, mas não é o principal mecanismo do MDMA. Além disso, o MDMA é um agonista indireto de receptores serotoninérgicos, e não um agonista direto de NMDA. A descrição não se aplica ao caso.

Alternativa E — ❌ Incorreta

O antagonismo dos receptores dopaminérgicos (como o que ocorre com antipsicóticos) produziria efeitos opostos: sedação, hipotermia, diminuição da motricidade, rigidez, e não hipertermia, taquicardia ou confusão. O MDMA, ao contrário, aumenta a atividade dopaminérgica (indiretamente), não a bloqueia. A opção descreve um efeito antagônico, incompatível com o quadro simpaticomimético.

Conclusão: O mecanismo correto da toxicidade aguda do MDMA é o descrito na alternativa A: aumento da liberação de aminas biogênicas, levando à hipertermia e exaustão metabólica.

Gabarito: letra A.

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