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Questão de Biomedicina - Análises Clínicas — Imunologia em Biomedicina — VUNESP 2025

Biomedicina - Análises ClínicasImunologia em Biomedicina
Código
gp047753
Banca
VUNESP
Órgão
HCFMUSP
Ano
2025
Cargo
Residência Multiprofissional -Biomedicina Translacional
No processo de carcinogênese, os genes supressorestumorais desempenham papel essencial na regulaçãodo ciclo celular. Quando sofrem mutações inativadoras,ocorre um desbalanço que favorece
  1. Aestabilidade genômica e maior reparo de DNA.
  2. Bevasão da apoptose, ocorrendo aumento da eliminação de células defeituosas, o que reduz o risco detransformação maligna celular.
  3. Ccrescimento celular descontrolado devido à perda demecanismos de reparo genômico e falha no controledo ciclo celular.
  4. Destabilização das proteínas reguladoras, aumentandoa senescência celular e limitando a proliferação.
  5. Econtrole do ciclo celular e inibição tumoral.
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GabaritoC — crescimento celular descontrolado devido à perda de mecanismos de reparo genômico e falha no controle do ciclo celular.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Genes supressores tumorais e carcinogênese

Gabarito: letra C. Quando genes supressores tumorais sofrem mutações inativadoras, perde-se o controle negativo do ciclo celular e os mecanismos de reparo do DNA, resultando em crescimento celular descontrolado — exatamente o que a alternativa C descreve. A função normal desses genes é frear a proliferação e garantir a integridade genômica; sua inativação remove esses freios.

Os genes supressores tumorais são como os "freios" do carro celular: eles atuam nos pontos de checagem (checkpoints) do ciclo celular, impedindo que células com danos no DNA prossigam para a divisão. Quando funcionam corretamente, detectam lesões genéticas e param o ciclo, dando tempo para os mecanismos de reparo agirem — ou, se o dano for irreparável, induzem a célula à apoptose (morte celular programada). Essa é a razão de serem chamados de "supressores": suprimem o crescimento tumoral.

O exemplo mais clássico é o gene TP53, que codifica a proteína p53, um fator de transcrição que ativa genes como p21 (inibidor de quinases dependentes de ciclinas) e diversos genes pró-apoptóticos. O TP53 é o gene mais comumente mutado no câncer humano. Outro exemplo é o RB1 (retinoblastoma), cuja inativação de ambos os alelos — conforme a hipótese dos dois eventos de Knudson — leva ao câncer. A perda da função desses genes pode ocorrer por mutação herdada, adquirida, ou até por ação de oncoproteínas virais, como E6 e E7 do HPV, que degradam p53 e Rb.

Na prática, quando uma célula perde a função de um gene supressor tumoral, ela perde simultaneamente: (1) o controle do ciclo celular (não para na fase G1/S ou G2/M mesmo com DNA danificado); (2) a capacidade de reparar o DNA; e (3) a indução de apoptose em resposta ao dano. O resultado é o acúmulo progressivo de mutações e a proliferação descontrolada — o fenótipo maligno. É importante distinguir dos oncogenes: enquanto os supressores são "freios" que, quando inativados, promovem câncer (perda de função), os oncogenes são "aceleradores" que, quando ativados por mutação, promovem proliferação (ganho de função).

A pegadinha desta questão está em inverter o efeito da perda dos supressores: a banca tenta fazer o candidato acreditar que a inativação levaria a mais reparo, mais estabilidade ou mais eliminação de células defeituosas — quando na verdade ocorre exatamente o oposto. Guarde o par: supressor ativo = freio funcionando; supressor inativado = freio quebrado = crescimento descontrolado. É esse critério que separa a alternativa correta das demais.

1Função normal (freios)
Controle do ciclo (checkpoints)
Reparo do DNA
Indução de apoptose
Senescência celular
2Mutações inativadoras (freio quebrado)
Crescimento descontrolado
Acúmulo de mutações
Evasão da apoptose
Perda do reparo genômico
3Exemplos clássicos
TP53 (p53)
RB1 (retinoblastoma)
4Distinção dos oncogenes
Supressores: perda de função
Oncogenes: ganho de função (aceleradores)
Genes supressores tumorais
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Genes supressores tumorais: Função normal (freios) (Controle do ciclo (checkpoints), Reparo do DNA, Indução de apoptose, Senescência celular); Mutações inativadoras (freio quebrado) (Crescimento descontrolado, Acúmulo de mutações, Evasão da apoptose, Perda do reparo genômico); Exemplos clássicos (TP53 (p53), RB1 (retinoblastoma)); Distinção dos oncogenes (Supressores: perda de função, Oncogenes: ganho de função (aceleradores))

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que a inativação de supressores tumorais favorece "estabilidade genômica e maior reparo de DNA". É o oposto do que ocorre: a perda desses genes compromete justamente os mecanismos de reparo e a estabilidade do genoma, permitindo o acúmulo de mutações. A estabilidade genômica é uma função dos supressores funcionais, não de sua inativação.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Diz que a inativação favorece "evasão da apoptose, ocorrendo aumento da eliminação de células defeituosas, o que reduz o risco de transformação maligna". Há dois erros: (1) a evasão da apoptose realmente ocorre, mas isso significa que as células defeituosas NÃO são eliminadas — e não que há aumento da eliminação; (2) a consequência é o AUMENTO do risco de transformação maligna, não a redução. A alternativa mistura o mecanismo correto (evasão da apoptose) com consequências invertidas.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Descreve com precisão o efeito das mutações inativadoras em genes supressores tumorais: "crescimento celular descontrolado devido à perda de mecanismos de reparo genômico e falha no controle do ciclo celular". Sem os freios dos supressores, a célula perde os checkpoints que interromperiam a divisão diante de danos, e perde também a capacidade de reparar o DNA — o que leva à proliferação descontrolada e ao acúmulo de mutações, base da carcinogênese.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que a inativação levaria à "estabilização das proteínas reguladoras, aumentando a senescência celular e limitando a proliferação". É o inverso: a inativação desestabiliza o controle, impede a senescência (que é uma parada permanente do ciclo mediada justamente por supressores como p53 e Rb) e remove a limitação da proliferação. Senescência e limitação da proliferação são efeitos de supressores funcionais.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Diz que a inativação favorece o "controle do ciclo celular e inibição tumoral". Controle do ciclo e inibição tumoral são exatamente as funções que se PERDEM com a inativação dos supressores. A alternativa descreve o papel dos genes supressores funcionais, não o efeito de suas mutações inativadoras — inverte completamente o sentido do enunciado.

A regra de ouro para a prova: genes supressores tumorais são freios do ciclo celular e guardiões do genoma; sua inativação (perda de função) remove esses freios, levando a crescimento descontrolado, acúmulo de mutações e maior risco de câncer — enquanto oncogenes, quando ativados, aceleram a proliferação.

Gabarito: letra C

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