GabaritoB — mivacúrio e suxametônio
Gabarito: letra B. O mivacúrio e o suxametônio (succinilcolina) são os dois bloqueadores neuromusculares metabolizados pela pseudocolinesterase (butirilcolinesterase), enzima plasmática que degrada esses fármacos de forma rápida. Os demais bloqueadores citados — rocurônio, vecurônio, atracúrio e pancurônio — são aminosteroides ou benzilisoquinolínicos metabolizados por vias hepáticas e/ou renais, não pela pseudocolinesterase.
A pseudocolinesterase, também chamada de butirilcolinesterase ou colinesterase plasmática, é uma enzima produzida no fígado e presente no plasma sanguíneo. Sua função fisiológica não é totalmente conhecida, mas na anestesiologia ela tem papel crucial: é a responsável pela hidrólise (quebra) de dois bloqueadores neuromusculares específicos — o suxametônio (succinilcolina) e o mivacúrio. Esses fármacos são ésteres de colina, e a enzima os degrada rapidamente, o que explica sua curta duração de ação. O suxametônio é o protótipo dos bloqueadores despolarizantes, com duração de ação de cerca de 5 a 10 minutos; o mivacúrio é um bloqueador não despolarizante de ação curta, com duração de aproximadamente 15 a 20 minutos. Ambos dependem da pseudocolinesterase para seu término de efeito.
A importância clínica dessa via metabólica é enorme: pacientes com deficiência genética ou adquirida de pseudocolinesterase (por exemplo, em hepatopatias, desnutrição, gravidez, uso de certos medicamentos) apresentam bloqueio neuromuscular prolongado após o uso desses fármacos, especialmente do suxametônio. Isso pode levar a apneia prolongada no pós-operatório, exigindo suporte ventilatório até a recuperação espontânea. Por isso, a identificação dos fármacos que dependem dessa enzima é essencial para o anestesiologista.
Os demais bloqueadores neuromusculares citados nas alternativas seguem outras vias de eliminação. O rocurônio e o vecurônio são aminosteroides, metabolizados principalmente no fígado e excretados pela bile e pelos rins. O atracúrio é uma benzilisoquinolina que sofre degradação espontânea em pH e temperatura fisiológicos (reação de Hofmann) e hidrólise por esterases plasmáticas inespecíficas — não pela pseudocolinesterase. O pancurônio é um aminosteroide de ação prolongada, eliminado principalmente pelos rins. Essa distinção é o critério decisivo para separar as alternativas: a questão pede especificamente os dois fármacos que dependem da pseudocolinesterase.
A banca explora a confusão entre os bloqueadores de ação curta e os de metabolismo hepático/renal. O candidato pode lembrar que o suxametônio é metabolizado pela pseudocolinesterase, mas esquecer que o mivacúrio também o é — e acabar escolhendo uma alternativa que combina suxametônio com outro fármaco de metabolismo diferente. A pegadinha está em exigir DOIS fármacos com a mesma via metabólica, não apenas um.
Rocurônio e vecurônio são ambos aminosteroides, metabolizados no fígado e excretados pela bile e rins. Nenhum dos dois é substrato da pseudocolinesterase. O rocurônio tem metabolismo hepático predominante, enquanto o vecurônio também é eliminado pela via biliar. A alternativa erra ao apresentar dois fármacos com metabolismo hepático, não plasmático.
Mivacúrio e suxametônio são exatamente os dois bloqueadores neuromusculares metabolizados pela pseudocolinesterase. O suxametônio (succinilcolina) é o bloqueador despolarizante clássico, hidrolisado rapidamente pela enzima plasmática. O mivacúrio é um bloqueador não despolarizante de ação curta, também degradado pela pseudocolinesterase. Ambos têm sua duração de ação determinada pela atividade dessa enzima, o que os torna únicos entre os bloqueadores neuromusculares.
Suxametônio é metabolizado pela pseudocolinesterase, mas o atracúrio não. O atracúrio é uma benzilisoquinolina que sofre degradação espontânea pela reação de Hofmann (em pH e temperatura fisiológicos) e hidrólise por esterases plasmáticas inespecíficas, não pela pseudocolinesterase. A alternativa mistura um fármaco dependente da enzima com outro que não depende dela.
Suxametônio é metabolizado pela pseudocolinesterase, mas o pancurônio não. O pancurônio é um aminosteroide de ação prolongada, eliminado principalmente pelos rins, com alguma excreção biliar. Não é substrato da pseudocolinesterase. A alternativa erra ao combinar um fármaco de metabolismo plasmático com outro de eliminação renal.
Suxametônio é metabolizado pela pseudocolinesterase, mas o rocurônio não. O rocurônio é um aminosteroide de ação intermediária, metabolizado no fígado e excretado pela bile e rins. Não depende da pseudocolinesterase para seu término de efeito. A alternativa combina um fármaco de metabolismo plasmático com outro de metabolismo hepático.
A regra de ouro para a prova: os únicos bloqueadores neuromusculares que dependem da pseudocolinesterase são o suxametônio e o mivacúrio. Todos os outros — rocurônio, vecurônio, pancurônio, atracúrio, cisatracúrio — seguem vias hepáticas, renais ou de degradação espontânea. Memorize esse par e a pegadinha da banca perde o efeito.
Gabarito: letra B
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