Questão de Medicina — Medicina Intensiva — Quadrix 2023
Medicina›Medicina Intensiva
Código
qg031214
Banca
Quadrix
Órgão
FSNH - RS
Ano
2023
Nível
Superior
Cargo
Médico - Cirurgia do Aparelho Digestivo
As drogas utilizadas como auxiliadoras no tratamento do choque possuem efeito sobre a microcirculação (drogas vasoativas) e sobre o coração (cardiotônicas). Em relação aos efeitos causados pelas drogas, é correto afirmar que
Avasodilatadores com efeito alfabloqueador diminuem o débito cardíaco por meio do aumento da resistência periférica. Como exemplo, há o nitroprussiato de sódio.
Ba adrenalina é um estimulante alfa e beta periférico, muito utilizada em choque hemodinâmico para manter a pressão arterial, sem causar taquicardia.
Ca noradrenalina possui efeito alfa periférico e beta cardíaco, muito utilizada para elevar a pressão arterial sem causar taquicardia.
Da dopamina tem ação beta periférica, sem efeito sobre a diurese, e não causa arritmias.
Ea dobutamina tem efeito beta periférico, diminuindo a resistência periférica, sem efeito sobre o coração.
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GabaritoC — a noradrenalina possui efeito alfa periférico e beta cardíaco, muito utilizada para elevar a pressão arterial sem causar taquicardia.
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Drogas Vasoativas e Cardiotônicas no Choque
Gabarito: letra C. A noradrenalina (norepinefrina) é um agonista predominantemente alfa-1 periférico, com efeito beta-1 cardíaco, e é o vasopressor de primeira escolha na maioria dos choques, elevando a pressão arterial média (PAM) com pouca alteração na frequência cardíaca — exatamente o que a alternativa C afirma. As demais alternativas distorcem os perfis farmacológicos das drogas, trocando receptores, efeitos hemodinâmicos e indicações.
O tratamento do choque envolve drogas que atuam na microcirculação (vasoativas) e no coração (cardiotônicas/inotrópicas). Para entender a questão, é essencial dominar o perfil de receptores adrenérgicos de cada fármaco: os receptores alfa-1 causam vasoconstrição periférica (aumento da resistência vascular sistêmica — RVS); os beta-1 aumentam a contratilidade e a frequência cardíaca (inotropismo e cronotropismo positivos); os beta-2 causam vasodilatação periférica e broncodilatação. A dopamina tem efeito dose-dependente: em doses baixas (< 5 µg/kg/min) atua em receptores dopaminérgicos (DA1 e DA2), em doses intermediárias (5-10 µg/kg/min) predomina efeito beta, e em doses altas (> 10 µg/kg/min) predomina efeito alfa. A dobutamina é um inotrópico com efeito beta-1 predominante e leve efeito beta-2 (vasodilatação discreta), sem efeito alfa significativo. A adrenalina (epinefrina) tem efeito alfa e beta potentes, mas em doses baixas predomina o efeito beta (inotrópico), e em doses altas o efeito alfa (vasoconstritor).
A tabela abaixo resume os principais efeitos hemodinâmicos das drogas vasoativas, conforme a literatura de terapia intensiva:
Droga
α1
β1
β2
FC
DC
RVS
Noradrenalina
+++
+
–
↔
↔↑
↑
Adrenalina
+++
++
++
↑
↑
↑
Dopamina (dose-dependente)
+ a +++
+ a +++
+
↑
↑
↔ a ↑
Dobutamina
+
+++
++
↔↑
↑
↓
Fenilefrina
+++
–
–
↔↓
↔↓
↑↑
Milrinona
–
–
–
↑
↑
↓
A noradrenalina é o vasopressor de primeira linha no choque séptico e na maioria dos choques distributivos, pois aumenta a RVS (efeito alfa-1) e tem efeito beta-1 cardíaco que, na prática, causa pouca taquicardia — diferentemente da adrenalina, que tem efeito beta-2 e pode causar taquicardia e arritmias. A adrenalina é reservada para o choque anafilático e refratário, pois seu efeito beta-2 pode causar taquicardia, arritmias e aumento do lactato. A dobutamina é um inotrópico (beta-1) com leve vasodilatação (beta-2), indicada no choque cardiogênico com baixo débito e pressões de enchimento elevadas. A dopamina tem efeito dose-dependente e está associada a mais arritmias que a noradrenalina, sendo pouco utilizada atualmente. O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador arterial direto (doador de óxido nítrico), que reduz a pós-carga e aumenta o débito cardíaco, não tendo efeito alfabloqueador.
A pegadinha central desta questão é a troca de receptores e efeitos hemodinâmicos entre as drogas. A banca explora a confusão entre os perfis farmacológicos, especialmente entre noradrenalina, adrenalina, dopamina e dobutamina. O candidato que decora os efeitos de forma superficial tende a confundir qual droga causa taquicardia, qual aumenta a RVS e qual tem efeito inotrópico. A chave é lembrar que a noradrenalina é o vasopressor de escolha por seu perfil alfa-1 predominante com pouco efeito cronotrópico, enquanto a adrenalina tem efeito beta-2 que causa taquicardia.
Alternativa A — ❌ Incorreta
O erro está em afirmar que vasodilatadores com efeito alfabloqueador diminuem o débito cardíaco por aumento da resistência periférica. Na verdade, o nitroprussiato de sódio é um vasodilatador arterial direto (não alfabloqueador) que reduz a pós-carga (RVS), aumentando o débito cardíaco. O efeito alfabloqueador (como o da fenoxibenzamina) também causa vasodilatação e redução da RVS, não aumento. A alternativa inverte completamente o mecanismo: vasodilatadores reduzem a resistência periférica e, em geral, aumentam ou mantêm o débito cardíaco.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A adrenalina é um estimulante alfa e beta (α1, β1 e β2), mas a afirmação de que é usada "sem causar taquicardia" é falsa. A adrenalina tem potente efeito beta-1 e beta-2, causando taquicardia e arritmias, especialmente em doses mais altas. Por isso, é reservada para choque anafilático e refratário, e deve ser evitada no choque cardiogênico. A droga que eleva a pressão arterial com pouca taquicardia é a noradrenalina, não a adrenalina.
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A noradrenalina (norepinefrina) tem efeito alfa-1 periférico (vasoconstrição, aumento da RVS) e beta-1 cardíaco (inotropismo positivo). Na prática clínica, é o vasopressor de primeira escolha na maioria dos choques (exceto anafilático), pois eleva a PAM com pouca alteração na frequência cardíaca — o efeito beta-1 é clinicamente menos relevante que o alfa-1, e o reflexo barorreceptor tende a atenuar a taquicardia. A alternativa espelha corretamente o perfil farmacológico e a indicação da droga.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A dopamina tem ação dose-dependente em receptores dopaminérgicos (DA1 e DA2), beta e alfa. Em doses baixas (< 5 µg/kg/min), ativa receptores DA1, que medeiam vasodilatação renal e aumento da diurese — efeito que a alternativa nega. Além disso, a dopamina causa arritmias, sendo mais associada a eventos cardiovasculares que a noradrenalina. A alternativa erra ao afirmar que não tem efeito sobre a diurese e que não causa arritmias.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A dobutamina tem efeito beta-1 cardíaco predominante (inotropismo positivo) e leve efeito beta-2 periférico (vasodilatação discreta). A alternativa erra ao dizer que tem "efeito beta periférico" e "sem efeito sobre o coração" — na verdade, o principal efeito da dobutamina é justamente cardíaco (aumento da contratilidade), e a vasodilatação periférica é discreta. A dobutamina é um inotrópico, não um vasodilatador periférico puro.
NÃO CAIA NESSA!
A banca troca os perfis de receptores entre as drogas. A confusão mais comum é entre noradrenalina e adrenalina: ambas têm efeito alfa e beta, mas a noradrenalina tem efeito beta-2 mínimo (pouca taquicardia), enquanto a adrenalina tem efeito beta-2 potente (taquicardia e arritmias). Outra troca frequente é entre dobutamina (inotrópico beta-1) e dopamina (dose-dependente). Memorize o perfil de cada droga e associe à indicação clínica: noradrenalina = vasopressor de escolha; adrenalina = anafilaxia; dobutamina = choque cardiogênico com baixo débito; dopamina = bradicardia com hipotensão.