Um paciente de 62 anos de idade está internado na unidade de terapia intensiva (UTI) após correção de aneurisma aórtico abdominal. No intraoperatório, foi necessário o pinçamento cruzado da aorta durante sessenta minutos. Atualmente, encontra‑se em 1o PO, entubado em ventilação mecânica. Abdome distendido e sem ruídos intestinais. Encontra‑se febril, taquicárdico, hipotenso, com cateter central recebendo drogas vasoativas. Apresenta sangramento lento, mas constante na incisão cirúrgica e na inserção do cateter central. Hematócrito = 36%, plaquetas = 95.000/mm³ , tempo de protrombina = 36 segundos (normal = 10 a 14 segundos), tempo de tromboplastina parcial = 57 segundos (normal = 26 a 39 segundos), fibrinogênio = 100mg/dl (normal = 200 a 400mg/ dl). Evolui com deterioração do estado hemodinâmico, má perfusão periférica e aparecimento de petéquias. Nova contagem de plaquetas e fibrinogênio aponta diminuição para 80.000/mm³ e 78 gm/dl, respectivamente.Com base nessa situação hipotética, a hipótese diagnóstica mais provável é
Apúrpura trombocitopênica trombótica.
Btrombocitopenia imune.
Ccoagulação intravascular disseminada.
Dsíndrome hipereosinofílica.
Etrombastenia de Glanzmann.
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GabaritoC — coagulação intravascular disseminada.
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Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) em pós-operatório de cirurgia vascular
Gabarito: letra C. O quadro clínico-laboratorial descrito — sangramento difuso em sítios de punção e incisão, plaquetopenia progressiva, alargamento de TP e TTPa, hipofibrinogenemia e queda adicional de plaquetas e fibrinogênio — é a assinatura clássica da coagulação intravascular disseminada (CIVD), desencadeada aqui pelo pinçamento aórtico prolongado e pela isquemia-reperfusão tecidual. As demais alternativas não explicam o conjunto de alterações laboratoriais simultâneas (consumo de plaquetas, fatores e fibrinogênio) nem o contexto de paciente crítico pós-operatório.
A CIVD é uma síndrome adquirida caracterizada pela ativação sistêmica e descontrolada da coagulação, que consome plaquetas e fatores de coagulação enquanto gera trombose microvascular difusa. O gatilho, neste caso, é o dano endotelial maciço e a liberação de fator tecidual decorrentes do pinçamento aórtico e da reperfusão de tecidos isquêmicos. O consumo dos elementos da coagulação explica o padrão laboratorial: plaquetopenia (consumo), TP e TTPa alargados (consumo de fatores), fibrinogênio baixo (consumo e fibrinólise secundária) e aparecimento de petéquias (trombocitopenia e microtrombos). A deterioração hemodinâmica com má perfusão periférica reflete a trombose microvascular que compromete a oxigenação tecidual.
O diagnóstico é essencialmente clínico-laboratorial, e a CIVD se distingue de outras causas de sangramento e plaquetopenia por apresentar, de forma simultânea, o consumo de múltiplos componentes da hemostasia. A queda progressiva de plaquetas (de 95.000 para 80.000/mm³) e de fibrinogênio (de 100 para 78 mg/dl) em horas reforça o consumo ativo, característica central da síndrome. O contexto de paciente crítico, com sepse ou isquemia-reperfusão, é o cenário clássico de CIVD.
A distinção fundamental é entre a CIVD e as outras causas de trombocitopenia e coagulopatia. A púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) cursa com anemia hemolítica microangiopática, esquizócitos no esfregaço, febre, sintomas neurológicos e disfunção renal, mas sem consumo significativo de fatores de coagulação (TP e TTPa geralmente normais). A trombocitopenia imune (PTI) é uma plaquetopenia isolada, sem alteração de TP, TTPa ou fibrinogênio. A trombastenia de Glanzmann é uma doença plaquetária congênita com função plaquetária defeituosa, mas contagem e demais exames de coagulação normais. A síndrome hipereosinofílica não cursa com o padrão de consumo observado.
A pegadinha da banca está em oferecer diagnósticos que cursam com plaquetopenia ou sangramento, mas que não explicam o conjunto de alterações laboratoriais. O candidato deve reconhecer que a CIVD é a única que justifica, ao mesmo tempo, plaquetopenia, TP e TTPa alargados e hipofibrinogenemia em um paciente crítico com fator desencadeante claro. O critério decisivo é a presença de consumo simultâneo de múltiplos componentes da hemostasia em um contexto clínico compatível.
CIVD: Fisiopatologia (Ativação sistêmica da coagulação, Consumo de plaquetas e fatores, Trombose microvascular difusa); Gatilhos (Pinçamento aórtico/isquemia-reperfusão, Sepse, Trauma); Laboratório (Plaquetopenia, TP e TTPa alargados, Hipofibrinogenemia); Clínica (Sangramento difuso, Petéquias, Deterioração hemodinâmica)
Alternativa A — ❌ Incorreta
A púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade clássica de anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos), trombocitopenia e sintomas neurológicos, além de febre e disfunção renal. O TP e o TTPa são tipicamente normais, pois não há consumo de fatores de coagulação, e o fibrinogênio costuma estar normal ou elevado como reagente de fase aguda. O quadro descrito, com alargamento de TP e TTPa e hipofibrinogenemia, não se encaixa na PTT.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A trombocitopenia imune (PTI) é uma plaquetopenia isolada, mediada por autoanticorpos contra plaquetas, sem alterações no TP, TTPa ou fibrinogênio. O paciente apresenta coagulopatia global (TP e TTPa alargados) e hipofibrinogenemia, o que não é explicado pela PTI. Além disso, o contexto de pós-operatório de cirurgia de grande porte com pinçamento aórtico é um gatilho clássico para CIVD, não para PTI.
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é a hipótese mais provável. O paciente apresenta todos os elementos da síndrome: sangramento difuso em sítios de punção e incisão, plaquetopenia progressiva (95.000 → 80.000/mm³), TP e TTPa alargados (36s e 57s, respectivamente), hipofibrinogenemia (100 → 78 mg/dl) e aparecimento de petéquias. O gatilho é o pinçamento aórtico prolongado com isquemia-reperfusão, que leva à liberação de fator tecidual e à ativação sistêmica da coagulação, com consumo de plaquetas, fatores e fibrinogênio. A deterioração hemodinâmica com má perfusão periférica reflete a trombose microvascular.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A síndrome hipereosinofílica é caracterizada por eosinofilia persistente (> 1.500/mm³) com dano a órgãos-alvo (coração, pele, sistema nervoso, pulmões). Não há relação com o quadro de coagulopatia de consumo apresentado. O paciente não tem eosinofilia, e as alterações de TP, TTPa e fibrinogênio não são explicadas por essa síndrome.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A trombastenia de Glanzmann é uma doença plaquetária congênita, de herança autossômica recessiva, caracterizada por defeito na agregação plaquetária (deficiência de glicoproteína IIb/IIIa). A contagem de plaquetas é normal, e o TP, TTPa e fibrinogênio são normais. O paciente apresenta plaquetopenia e coagulopatia de consumo, incompatíveis com essa doença congênita.