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Questão de Medicina — Endocrinologia — Quadrix 2023

MedicinaEndocrinologia
Código
qg032768
Banca
Quadrix
Órgão
Prefeitura de Alto Paraíso de Goiás - GO
Ano
2023
Nível
Superior
Cargo
Médico
Uma paciente de quarenta anos de idade, sem patologias prévias conhecidas ou uso regular de medicações, apresenta quadro de insônia, tremor e perda ponderal, a despeito do apetite aumentado. Exame físico com presença de taquicardia e HAS divergente, sem outras alterações. Possui exames laboratoriais que evidenciam aumento de hormônios tireoidianos, além de uma cintilografia quantitativa de tireoide com captação de radioiodo praticamente nula.Com base nessa situação hipotética, é correto afirmar que o diagnóstico relacionado ao quadro da paciente é o de
  1. Adoença de Graves.
  2. Btireoidite.
  3. Cadenoma tóxico.
  4. Dtumor hipofisário produtor de TSH.
  5. Ebócio multinodular tóxico.
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GabaritoB — tireoidite.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Tireotoxicose com captação baixa de radioiodo: tireoidite

Gabarito: letra B. O quadro descrito — tireotoxicose (insônia, tremor, perda ponderal com apetite aumentado, taquicardia) associada a cintilografia com captação de radioiodo praticamente nula — é a assinatura clássica das tireoidites (destrutivas), em que há liberação de hormônios pré-formados por inflamação glandular, sem hiperfunção. Nas causas de tireotoxicose por hiperprodução (doença de Graves, adenoma tóxico, bócio multinodular tóxico, tumor hipofisário secretor de TSH), a captação está elevada ou, no máximo, normal — nunca nula. É exatamente essa dicotomia (captação alta × captação baixa) que separa as alternativas.

A tireotoxicose é a síndrome clínica resultante da exposição dos tecidos a níveis excessivos de hormônios tireoidianos. Ela pode ter duas origens fisiopatológicas fundamentalmente distintas: (1) hiperprodução hormonal pela glândula, que ocorre na doença de Graves, no adenoma tóxico, no bócio multinodular tóxico e no tumor hipofisário secretor de TSH; e (2) destruição glandular com liberação de hormônios pré-formados, que ocorre nas tireoidites (subaguda, silenciosa, pós-parto, de Hashimoto em fase destrutiva). A cintilografia de tireoide com radioiodo é o exame que diferencia esses dois mecanismos: na hiperprodução, a captação está aumentada (a glândula está avidamente captando iodo para fabricar mais hormônio); na tireoidite destrutiva, a captação está diminuída ou nula (a glândula está inflamada e não capta iodo, mas os hormônios já armazenados vazam para a circulação).

No caso da paciente, todos os sintomas — insônia, tremor, perda ponderal com apetite aumentado, taquicardia — são manifestações típicas do excesso de hormônios tireoidianos. A hipertensão arterial sistólica divergente (pressão sistólica elevada com diastólica normal ou baixa) também é um achado comum na tireotoxicose, decorrente do aumento do débito cardíaco e da redução da resistência vascular periférica. O dado decisivo, porém, é a cintilografia com captação praticamente nula: isso exclui as causas hiperfuncionantes e aponta diretamente para uma tireoidite.

A tireoidite subaguda (de Quervain) é a causa mais típica desse padrão: geralmente segue uma infecção viral, manifesta-se com dor cervical, febre e tireotoxicose autolimitada, e a captação de radioiodo está suprimida. A tireoidite silenciosa e a tireoidite pós-parto também cursam com esse padrão cintilográfico, mas sem dor. A tireoidite de Hashimoto pode ter uma fase hipertireoidiana transitória (hashitoxicose) com captação baixa. Em todas, o mecanismo é o mesmo: inflamação → destruição dos folículos → liberação de coloide e hormônios pré-formados → tireotoxicose com captação baixa.

A pegadinha central desta questão é a inversão do padrão cintilográfico: o candidato que memoriza apenas que "tireotoxicose = doença de Graves" (a causa mais comum) marca a letra A, ignorando que a captação nula é incompatível com Graves. A banca explora exatamente essa associação automática. O raciocínio correto é sempre: primeiro, confirmar a tireotoxicose pelos sintomas e exames; segundo, usar a cintilografia para classificar a causa em hiperfuncionante (captação alta) ou destrutiva (captação baixa).

Guarde o par captação de radioiodo alta × baixa como o divisor de águas: é nele que as alternativas se separam. As causas hiperfuncionantes (A, C, D, E) têm captação alta; a tireoidite (B) tem captação baixa.

Tireotoxicose
  • 1Captação de radioiodo ALTA (hiperprodução)
    • Doença de Graves
    • Adenoma tóxico
    • Bócio multinodular tóxico
    • Tumor hipofisário produtor de TSH
  • 2Captação de radioiodo BAIXA/NULA (destruição)
    • Tireoidite subaguda (de Quervain)
    • Tireoidite silenciosa
    • Tireoidite pós-parto
    • Hashitoxicose
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Alternativa A — ❌ Incorreta

A doença de Graves é a causa mais comum de tireotoxicose e cursa com bócio difuso, oftalmopatia e dermopatia, além de captação de radioiodo difusamente aumentada — o oposto do achado da paciente (captação nula). A doença de Graves é uma doença autoimune em que anticorpos estimulam o receptor de TSH, levando à hiperplasia e hiperfunção glandular. A captação nula exclui esse diagnóstico.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A tireoidite é a causa de tireotoxicose com captação de radioiodo baixa ou nula, pois há destruição inflamatória da glândula com liberação de hormônios pré-formados, sem hiperfunção. O quadro clínico da paciente — tireotoxicose sem bócio doloroso, com captação nula — é compatível com tireoidite (subaguda, silenciosa ou pós-parto). É a única alternativa que explica o achado cintilográfico.

Alternativa C — ❌ Incorreta

O adenoma tóxico é um nódulo autônomo hiperfuncionante que produz hormônios em excesso, suprimindo o TSH e a captação no restante da glândula. Na cintilografia, o nódulo aparece como área de captação aumentada (nódulo quente), com supressão do parênquima adjacente — não captação nula global. Além disso, o adenoma tóxico costuma cursar com bócio nodular, não com captação nula.

Alternativa D — ❌ Incorreta

O tumor hipofisário produtor de TSH é causa rara de tireotoxicose central, com TSH elevado ou inapropriadamente normal associado a T4 e T3 elevados. A cintilografia mostra captação difusamente aumentada, pois o TSH tumoral estimula a glândula. A captação nula é incompatível com esse diagnóstico. Além disso, o TSH na tireotoxicose periférica (como nas tireoidites) está suprimido, o que também afasta a etiologia central.

Alternativa E — ❌ Incorreta

O bócio multinodular tóxico é causa de tireotoxicose por hiperprodução em múltiplos nódulos autônomos. A cintilografia mostra captação heterogênea e aumentada nos nódulos quentes, com supressão do parênquima normal — nunca captação nula. O quadro clínico também costuma cursar com bócio de longa data, o que não é descrito na paciente.

NÃO CAIA NESSA!

A banca troca o padrão cintilográfico das causas de tireotoxicose. O candidato que associa automaticamente "tireotoxicose = doença de Graves" marca a letra A, mas a captação nula é o achado que exclui todas as causas hiperfuncionantes (Graves, adenoma, bócio multinodular, tumor de TSH) e aponta para a tireoidite. Memorize: captação alta = hiperprodução; captação baixa = destruição. Com esse par na cabeça, você resolve qualquer questão desse tipo.

Gabarito: letra B.

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