Questão de Medicina — Dermatologia — Avança SP 2024
Medicina›Dermatologia
Código
qg089911
Banca
Avança SP
Órgão
Prefeitura de Paraty - RJ
Ano
2024
Nível
Superior
Cargo
Médico Dermatologista
A hidradenite supurativa é uma doença inflamatória crônica que afeta as glândulas sudoríparas apócrinas. Sobre a fisiopatogenia da hidradenite supurativa, é correto afirmar que:
AA hidradenite supurativa é causada por infecção bacteriana primária nas glândulas sudoríparas écrinas, levando a inflamação e supuração.
BA obstrução dos folículos pilosos nas regiões de dobras cutâneas desencadeia a inflamação crônica das glândulas sudoríparas apócrinas, com formação de nódulos e abscessos recorrentes.
CO principal fator desencadeante da hidradenite supurativa é a hiperprodução de sebo nas glândulas sebáceas, o que leva à formação de cistos dermoides.
DA hidradenite supurativa resulta de uma desregulação imunológica específica das células T, sem qualquer envolvimento dos anexos cutâneos.
EO tabagismo e a obesidade são fatores protetores contra a hidradenite supurativa, uma vez que reduzem a secreção das glândulas sudoríparas apócrinas.
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GabaritoB — A obstrução dos folículos pilosos nas regiões de dobras cutâneas desencadeia a inflamação crônica das glândulas sudoríparas apócrinas, com formação de nódulos e abscessos recorrentes.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Hidradenite supurativa: fisiopatogenia
Gabarito: letra B. A hidradenite supurativa (HS) é uma doença inflamatória crônica que se inicia com a obstrução dos folículos pilosos em áreas de dobras cutâneas, desencadeando inflamação crônica das glândulas sudoríparas apócrinas, com formação de nódulos e abscessos recorrentes. As demais alternativas invertem o mecanismo fisiopatológico, trocam o tipo de glândula ou apresentam fatores de risco como protetores.
A hidradenite supurativa, também chamada de acne inversa ou doença de Verneuil, é uma doença inflamatória, crônica e recorrente que afeta os folículos pilosos. O nome "hidradenite" é historicamente enganoso: embora as glândulas sudoríparas apócrinas estejam envolvidas, a lesão primária não é uma infecção bacteriana dessas glândulas, mas sim uma oclusão folicular. O processo começa com hiperqueratose e oclusão do folículo piloso, seguida de dilatação pilossebácea, ruptura e extrusão do conteúdo folicular para a derme. Essa extrusão desencadeia uma reação inflamatória secundária intensa, com afluxo de células inflamatórias e liberação de citocinas (TNF-α, IL-6, IL-10, IL-12, IL-23 e IL-17), o que torna o processo contínuo e leva à formação de abscessos e fístulas.
O papel bacteriano não é o gatilho primário: bactérias são isoladas nas lesões, mas acredita-se que atuem principalmente na infecção secundária e na formação de biofilme nos tratos sinusais, contribuindo para a exacerbação e supuração. A doença é multifatorial, influenciada por predisposição genética, alterações hormonais e fatores extrínsecos como obesidade, tabagismo, diabetes, atrito mecânico e uso de certos medicamentos (lítio, anticoncepcionais, isotretinoína).
A HS manifesta-se geralmente após a puberdade, na segunda ou terceira décadas de vida, com maior frequência em mulheres (3:1), acometendo principalmente axilas, virilha, região mamária e inframamária. Nos homens, afeta mais as regiões glútea, perianal, nuca e retroauricular. A recorrência das inflamações pode levar a cicatrizes graves, limitação de movimento e grande impacto na qualidade de vida.
A pegadinha central desta questão é a inversão do mecanismo: a banca troca a obstrução folicular (causa primária) por infecção bacteriana primária das glândulas écrinas, ou atribui a causa à hiperprodução de sebo (que é mecanismo da dermatite seborreica, não da HS). Guarde a sequência: hiperqueratose → oclusão folicular → dilatação → ruptura → inflamação → abscesso/fístula. É exatamente essa cadeia que separa a alternativa correta das incorretas.
1Hiperqueratose folicular
2Oclusão do folículo piloso
3Dilatação pilossebácea
4Ruptura e extrusão do conteúdo
5Inflamação crônica (TNF-α, IL-17)
6Abscesso e fístula
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Alternativa A — ❌ Incorreta
Afirma que a HS é causada por infecção bacteriana primária nas glândulas sudoríparas écrinas. Há dois erros: (1) a causa primária não é bacteriana — as bactérias participam como infecção secundária; (2) as glândulas envolvidas são as apócrinas, não as écrinas. A HS é uma doença folicular oclusiva, não uma infecção primária das glândulas sudoríparas.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Descreve corretamente a fisiopatogenia: a obstrução dos folículos pilosos nas regiões de dobras cutâneas (axilas, virilha) desencadeia a inflamação crônica das glândulas sudoríparas apócrinas, com formação de nódulos e abscessos recorrentes. A oclusão folicular é o evento inicial, e a inflamação secundária com formação de abscessos e fístulas é a consequência clínica.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Atribui a causa à hiperprodução de sebo nas glândulas sebáceas, com formação de cistos dermoides. Esse mecanismo é típico da dermatite seborreica, não da HS. Na HS, o problema é a oclusão folicular, não a produção sebácea; e a lesão resultante são abscessos e fístulas, não cistos dermoides.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Afirma que a HS resulta de desregulação imunológica das células T sem envolvimento dos anexos cutâneos. Há envolvimento direto dos folículos pilosos (anexos cutâneos) — a oclusão folicular é o passo inicial. Embora haja resposta inflamatória com citocinas, ela é secundária à ruptura folicular, não uma desregulação primária isolada das células T.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Inverte completamente os fatores: tabagismo e obesidade são fatores de risco (extrínsecos) que favorecem a HS, não fatores protetores. A alternativa erra ao afirmar que reduzem a secreção das glândulas apócrinas — na verdade, estão associados a maior gravidade da doença.
NÃO CAIA NESSA!
A banca adora inverter o mecanismo fisiopatológico. Aqui, a alternativa A troca a oclusão folicular por infecção bacteriana primária e ainda erra o tipo de glândula (écrina em vez de apócrina); a C confunde com dermatite seborreica (hiperprodução de sebo); e a E inverte fatores de risco (tabagismo e obesidade são fatores de risco, não protetores). Memorize a sequência: hiperqueratose → oclusão folicular → ruptura → inflamação → abscesso/fístula. Com esse esquema, você elimina as pegadinhas de longe 💪