Questão de Medicina — Alergia e Imunologia — Avança SP 2024

Choque anafilático: fisiopatogenia e tratamento

Gabarito: letra A. O choque anafilático é desencadeado pela liberação maciça de mediadores (histamina e outros) que causam vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, levando à hipotensão e ao colapso cardiovascular. A alternativa A descreve corretamente esse mecanismo fisiopatológico central.

A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade sistêmica grave, de início rápido, que pode acometer vias aéreas, respiração e circulação. O choque anafilático é a forma mais grave, caracterizada por insuficiente entrega de oxigênio aos tecidos, resultando em colapso cardiovascular. A via final da reação envolve a degranulação de mastócitos e basófilos, com liberação de histamina, leucotrienos, prostaglandinas e outros mediadores. Esses mediadores provocam vasodilatação periférica, aumento da permeabilidade capilar (com extravasamento de plasma para o interstício) e broncoconstrição. O resultado hemodinâmico é a hipotensão por distribuição (vasodilatação) e por hipovolemia relativa (perda de líquido para o terceiro espaço).

O tratamento de primeira linha é a adrenalina (epinefrina) intramuscular, na face anterolateral da coxa, em dose de 0,3-0,5 mg (0,01 mg/kg em crianças), repetível a cada 5-15 minutos. A adrenalina é o único agente que reverte simultaneamente a vasodilatação (efeito alfa-adrenérgico), o broncoespasmo e o edema de vias aéreas (efeito beta-adrenérgico) e inibe a liberação de mais mediadores pelos mastócitos. Corticosteroides e anti-histamínicos são adjuvantes, não primeira linha. A ressuscitação volêmica com cristaloides é fundamental, pois há perda de volume para o interstício. Em pacientes em uso de betabloqueadores, que podem ser refratários à adrenalina, o glucagon é uma opção, pois age via receptor de glucagon, ativando a adenilciclase e aumentando o AMPc, com efeitos inotrópico e cronotrópico positivos, independentemente do receptor beta.

A banca explora a confusão entre o tratamento de primeira linha (adrenalina IM) e os adjuvantes (corticoides, anti-histamínicos), além de trocar a taquicardia (resposta compensatória esperada) por bradicardia, e inverter a indicação de cristaloides e de glucagon.

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa descreve com precisão a fisiopatogenia do choque anafilático: a liberação maciça de histamina e outros mediadores pró-inflamatórios (leucotrienos, prostaglandinas, PAF) a partir da degranulação de mastócitos e basófilos. Esses mediadores causam vasodilatação arteriolar e aumento da permeabilidade vascular, com extravasamento de plasma para o interstício. Isso resulta em hipotensão, choque distributivo e, potencialmente, colapso cardiovascular. É exatamente o mecanismo central da doença.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A alternativa erra ao afirmar que os principais sinais são hipotensão, bradicardia, broncoespasmo e edema de laringe, decorrentes da ativação do sistema complemento. Na anafilaxia, a resposta cardiovascular inicial é taquicardia (resposta compensatória à vasodilatação e à hipovolemia), não bradicardia. Embora bradicardia paradoxal possa ocorrer em casos graves, não é o padrão principal. Além disso, o mecanismo predominante é a reação mediada por IgE (hipersensibilidade tipo I), com degranulação de mastócitos, e não a ativação do sistema complemento (que está mais associada a reações anafilactoides por contraste, por exemplo).

Alternativa C — ❌ Incorreta

A alternativa erra ao afirmar que o tratamento de primeira linha consiste na administração endovenosa de epinefrina, corticosteroides e anti-histamínicos. O tratamento de primeira linha é a adrenalina intramuscular (IM), na face anterolateral da coxa, em dose de 0,3-0,5 mg (0,01 mg/kg em crianças), repetível a cada 5-15 minutos. A via EV é reservada para casos refratários ou em parada cardiorrespiratória, sempre com monitorização. Corticosteroides e anti-histamínicos são adjuvantes, não primeira linha: os corticoides não agem na fase aguda (ação só após 4-6 horas) e os anti-histamínicos não revertem hipotensão nem broncoespasmo.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A alternativa erra ao afirmar que a administração de cristaloides endovenosos é contraindicada. Na verdade, a ressuscitação volêmica com cristaloides é fundamental no choque anafilático, pois há perda de volume para o interstício (aumento da permeabilidade vascular). O volume recomendado pode ser de 1-2 litros em adultos, infundido rapidamente, podendo chegar a 4-8 litros em casos graves. A preocupação com edema de vias aéreas não contraindica a reposição volêmica, que é essencial para restaurar a pressão arterial.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A alternativa erra ao afirmar que o glucagon é o medicamento de escolha para o choque anafilático refratário à epinefrina. O glucagon é uma opção específica para pacientes em uso de betabloqueadores, que podem ser pouco responsivos à adrenalina. Ele age via receptor de glucagon, ativando a adenilciclase e aumentando o AMPc, com efeitos inotrópico e cronotrópico positivos, independentemente do receptor beta. A dose é de 1-5 mg EV, administrada em 5 minutos, podendo ser repetida. Não é o medicamento de escolha para todos os casos refratários; outras medidas incluem infusão contínua de adrenalina, vasopressores, azul de metileno e, em casos extremos, ECMO.

Gabarito: letra A