A fisiopatologia das doenças neurológicas intermitentes ou paroxísticas envolve diversos mecanismos, EXCETO:
ADesequilíbrio na excitabilidade neuronal, com aumento da atividade excitatória ou diminuição da atividade inibitória, podendo levar a crises epiléticas ou outros eventos neurológicos paroxísticos.
BAlterações na função dos canais iônicos, como os canais de sódio e potássio, que podem influenciar a excitabilidade neuronal e contribuir para a ocorrência de crises.
CDisfunção neurotransmissora, com alterações nos níveis de neurotransmissores como GABA e glutamato, que podem influenciar o equilíbrio entre excitação e inibição no cérebro.
DFatores genéticos, que podem predispor a um indivíduo a desenvolver doenças neurológicas intermitentes ou paroxísticas, como epilepsia ou enxaqueca.
EProcessos inflamatórios no sistema nervoso central, que podem liberar citocinas e outras moléculas que podem diminuir a excitabilidade neuronal e contribuir para a ocorrência de crises.
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GabaritoE — Processos inflamatórios no sistema nervoso central, que podem liberar citocinas e outras moléculas que podem diminuir a excitabilidade neuronal e contribuir para a ocorrência de crises.
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Fisiopatologia das doenças neurológicas paroxísticas
Gabarito: letra E. A alternativa E está incorreta porque afirma que processos inflamatórios no sistema nervoso central podem diminuir a excitabilidade neuronal e contribuir para a ocorrência de crises — exatamente o oposto do que ocorre: a inflamação e as citocinas pró-inflamatórias aumentam a excitabilidade neuronal, facilitando crises epilépticas e outros eventos paroxísticos. As demais alternativas descrevem corretamente mecanismos fisiopatológicos reconhecidos: desequilíbrio excitatório/inibitório, disfunção de canais iônicos, alterações neurotransmissoras e predisposição genética.
As doenças neurológicas intermitentes ou paroxísticas — como epilepsia, enxaqueca, vertigem e certas discinesias — compartilham a característica de surgirem em crises, com o paciente assintomático entre os episódios. A fisiopatologia dessas condições gira em torno de um conceito central: a hiperexcitabilidade neuronal. O neurônio normal mantém um equilíbrio delicado entre estímulos excitatórios (mediados principalmente pelo glutamato) e inibitórios (mediados principalmente pelo GABA). Quando esse equilíbrio se rompe a favor da excitação — seja por aumento da atividade excitatória, seja por redução da inibitória —, o limiar para disparo de potenciais de ação diminui e podem ocorrer descargas anormais e sincronizadas, que se manifestam como crises.
Esse desequilíbrio pode ter múltiplas origens. Uma delas é a disfunção de canais iônicos: os canais de sódio, potássio e cálcio controlam diretamente a excitabilidade da membrana neuronal, e mutações ou alterações funcionais nesses canais (as chamadas canalopatias) são causas bem estabelecidas de epilepsias e outras doenças paroxísticas. Outra é a disfunção neurotransmissora: alterações na síntese, liberação ou receptação de GABA (inibidor) e glutamato (excitatório) deslocam o equilíbrio para a excitação. Há ainda a predisposição genética: diversas epilepsias têm base hereditária, e testes genéticos podem ser úteis em casos específicos, como nas epilepsias associadas ao gene SCN1A (síndrome de Dravet).
A inflamação, por sua vez, é um mecanismo cada vez mais reconhecido na gênese de crises, mas atua no sentido oposto ao descrito na alternativa E. As citocinas pró-inflamatórias (como IL-1β, TNF-α e IL-6) liberadas durante processos inflamatórios no sistema nervoso central aumentam a excitabilidade neuronal — por exemplo, modulando a função de canais iônicos e receptores de glutamato — e reduzem o limiar convulsivo. Por isso, infecções do SNC (meningite, encefalite), doenças autoimunes e processos paraneoplásicos são causas conhecidas de crises epilépticas. A inflamação é, portanto, um fator que facilita crises, não que as previne.
A pegadinha desta questão está exatamente na inversão do efeito da inflamação: a banca trocou "aumentar" por "diminuir" a excitabilidade neuronal. O candidato que sabe que inflamação e crises estão associadas pode marcar a alternativa E como correta sem perceber que o verbo foi invertido. Guarde o princípio: tudo o que aumenta a excitabilidade neuronal (excitação excessiva, inibição insuficiente, canalopatias, inflamação) favorece crises; tudo o que diminui a excitabilidade (fármacos anticonvulsivantes, por exemplo) protege contra crises.
Hiperexcitabilidade neuronal
1Aumenta excitabilidade (favorece crises)
Excitação excessiva (glutamato)
Inibição insuficiente (GABA)
Canalopatias (Na⁺, K⁺, Ca²⁺)
Predisposição genética
Inflamação (citocinas pró-inflamatórias)
2Diminui excitabilidade (protege)
Fármacos anticonvulsivantes
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Alternativa A — ✅ Correta
Descreve corretamente o desequilíbrio na excitabilidade neuronal: aumento da atividade excitatória ou diminuição da atividade inibitória leva a crises epilépticas ou outros eventos paroxísticos. Esse é o mecanismo fisiopatológico fundamental das doenças paroxísticas — a hiperexcitabilidade neuronal.
Alternativa B — ✅ Correta
Correta. Alterações na função dos canais iônicos (sódio, potássio, cálcio) influenciam diretamente a excitabilidade neuronal. As canalopatias são causas reconhecidas de epilepsia e outras doenças paroxísticas. Muitos fármacos anticonvulsivantes agem justamente modulando esses canais.
Alternativa C — ✅ Correta
Correta. A disfunção neurotransmissora, com alterações nos níveis de GABA (inibidor) e glutamato (excitatório), desloca o equilíbrio excitação/inibição no cérebro a favor da excitação, contribuindo para crises. É um mecanismo clássico e bem estabelecido.
Alternativa D — ✅ Correta
Correta. Fatores genéticos predispõem a doenças neurológicas intermitentes ou paroxísticas, como epilepsia e enxaqueca. Há diversas epilepsias de base hereditária, e testes genéticos são indicados em casos específicos (ex.: síndrome de Dravet, associada ao gene SCN1A).
Alternativa E — ❌ Incorreta ⟵ GABARITO
Esta é a alternativa incorreta pedida. O erro está na inversão do efeito da inflamação: processos inflamatórios no SNC liberam citocinas que aumentam a excitabilidade neuronal, e não a diminuem. A inflamação é um fator que facilita crises epilépticas — infecções do SNC, doenças autoimunes e processos paraneoplásicos são causas conhecidas de crises. A alternativa inverte o sentido do mecanismo fisiopatológico.
NÃO CAIA NESSA!
A banca inverteu o verbo: trocou "aumentar" por "diminuir" a excitabilidade neuronal no contexto da inflamação. O candidato que sabe que inflamação se associa a crises pode marcar a E como correta sem notar a inversão. Fique atento a esse padrão — a banca adora inverter o efeito de um mecanismo para confundir. Com treino, você enxerga essas trocas de longe 💪.
Gabarito: letra E — a única alternativa incorreta, pois inverte o efeito da inflamação sobre a excitabilidade neuronal.