GabaritoD — Mieloma múltiplo.
Gabarito: letra D. O mieloma múltiplo é uma neoplasia que infiltra a medula óssea, comprometendo a produção de plaquetas pelos megacariócitos — ou seja, é causa de trombocitopenia por diminuição da produção. As demais alternativas (esplenomegalia congestiva, CIVD, SHU e PTI) cursam com plaquetopenia por mecanismos distintos: sequestro esplênico, consumo, microangiopatia e destruição imune, respectivamente.
A trombocitopenia é definida pela contagem de plaquetas abaixo de 150.000/µL e pode resultar de quatro mecanismos fisiopatológicos fundamentais: hipoprodução (falha na megacariopoese), sequestro (aprisionamento no baço), destruição periférica (imune ou não imune) e hemodiluição. A distinção entre esses mecanismos é o ponto central da questão, pois cada alternativa representa um deles.
A hipoprodução ocorre quando a medula óssea não consegue gerar plaquetas suficientes. Isso acontece em doenças que infiltram ou substituem o tecido hematopoiético — como leucemias, linfomas, mielodisplasias e o mieloma múltiplo —, em aplasia de medula, após quimioterapia citotóxica ou radioterapia, e em deficiências nutricionais (B12, folato, cobre). O mieloma múltiplo é uma neoplasia de plasmócitos que se prolifera na medula óssea, ocupando o espaço da hematopoese normal e prejudicando a produção de todas as linhagens, incluindo a megacariocítica. Por isso, a plaquetopenia no mieloma é classicamente por produção reduzida.
Já os outros mecanismos explicam as demais alternativas:
Esplenomegalia congestiva (hiperesplenismo): sequestro de plaquetas no baço aumentado, comum na hipertensão portal e cirrose. A medula óssea produz normalmente, mas as plaquetas ficam aprisionadas no baço.
Coagulação intravascular disseminada (CIVD): consumo de plaquetas e fatores de coagulação na formação disseminada de trombos, associada a sepse, neoplasias e trauma.
Síndrome hemolítico-urêmica (SHU): microangiopatia trombótica com consumo de plaquetas nos microtrombos de pequenos vasos.
Púrpura trombocitopênica imune (PTI): destruição periférica de plaquetas por autoanticorpos, com clareamento prematuro pelo sistema reticuloendotelial.
A banca explora exatamente a confusão entre os mecanismos: o aluno que sabe que CIVD e SHU consomem plaquetas, e que PTI as destrói, pode não identificar que o mieloma múltiplo é a única opção com produção reduzida. A palavra-chave do enunciado é "diminuição da produção plaquetária" — e é isso que separa a alternativa D das demais.
Guarde o critério: produção reduzida (medula óssea comprometida) × sequestro (baço) × consumo (trombos) × destruição imune (anticorpos). É nessa fronteira que as alternativas se dividem.
A esplenomegalia congestiva causa trombocitopenia por sequestro esplênico (hiperesplenismo), não por diminuição da produção. O baço aumentado aprisiona plaquetas, reduzindo sua contagem circulante, mas a medula óssea mantém a produção normal — inclusive podendo haver aumento compensatório de megacariócitos.
A coagulação intravascular disseminada (CIVD) causa trombocitopenia por consumo de plaquetas na formação disseminada de trombos, associada a sepse, neoplasias e trauma. Não há falência da produção medular; há consumo periférico acelerado.
A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica que causa trombocitopenia por consumo de plaquetas nos microtrombos de pequenos vasos, juntamente com anemia hemolítica e lesão renal. O mecanismo é periférico, não de produção.
O mieloma múltiplo é uma neoplasia de plasmócitos que infiltra a medula óssea, substituindo o tecido hematopoiético normal e comprometendo a produção de todas as linhagens sanguíneas, incluindo as plaquetas. É causa clássica de trombocitopenia por diminuição da produção (hipoprodução medular).
A púrpura trombocitopênica imune (PTI) causa trombocitopenia por destruição periférica de plaquetas mediada por autoanticorpos, que se ligam a antígenos plaquetários e levam ao clareamento prematuro pelo sistema reticuloendotelial. A produção medular está normal ou até aumentada.
A banca mistura os quatro mecanismos de plaquetopenia na mesma questão. O candidato que decora que CIVD e SHU "consomem" plaquetas e que PTI "destrói" pode marcar uma dessas, esquecendo que o enunciado pede especificamente diminuição da produção — e a única alternativa com infiltração medular é o mieloma múltiplo. Na prova, sublinhe o mecanismo pedido antes de analisar as opções.
Para fixar, monte o mapa mental dos mecanismos: hipoprodução (mieloma, leucemia, aplasia, quimio) → medula doente; sequestro (esplenomegalia) → baço grande; consumo (CIVD, SHU, PTT) → trombos; destruição (PTI, fármacos) → anticorpos. Se a alternativa cita uma doença que "ocupa" a medula, é hipoprodução.
Gabarito: letra D
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