Insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)
Gabarito: letra A. O quadro clínico de fadiga, fraqueza, anorexia, náuseas, vômitos, perda de peso, dor abdominal, hipotensão (PA 90/50 mmHg), hiperpigmentação de pele e mucosas, associado a hiponatremia (Na 125 mEq/L), hipercalemia (K 5,8 mEq/L) e resposta inadequada do cortisol ao estímulo com ACTH (16 µg/dl, referência >18 µg/dl) é clássico de insuficiência adrenal primária, também chamada de Doença de Addison. O diagnóstico é confirmado pelo teste de estímulo com cosintropina (ACTH sintético), que mostra resposta subnormal do cortisol.
A insuficiência adrenal (IA) é a incapacidade do córtex da glândula suprarrenal de produzir quantidades adequadas de glicocorticoides (cortisol) e, na forma primária, também de mineralocorticoides (aldosterona). A doença de Addison é a forma primária e crônica dessa insuficiência, geralmente causada por destruição autoimune da glândula, mas também por causas infecciosas (tuberculose), hemorrágicas ou infiltrativas. A fisiopatologia é central para entender os achados: com a destruição da adrenal, há queda na produção de cortisol e aldosterona. A falta de cortisol remove o feedback negativo sobre o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, levando a um grande aumento do ACTH. Esse excesso de ACTH, por sua vez, estimula os melanócitos, causando a hiperpigmentação — sinal mais específico que diferencia a forma primária da secundária. A deficiência de aldosterona causa perda renal de sódio e retenção de potássio, explicando a hiponatremia e a hipercalemia, além de contribuir para a hipotensão.
O diagnóstico laboratorial se baseia na dosagem do cortisol basal e, principalmente, no teste de estímulo com ACTH (cosintropina). Administra-se 250 µg de ACTH sintético por via intravenosa e mede-se o cortisol após 30 e 60 minutos. Uma resposta normal é um cortisol estimulado superior a 18 µg/dl. No caso, o cortisol após 60 minutos foi de 16 µg/dl, abaixo do ponto de corte, confirmando a insuficiência adrenal. A dosagem de ACTH, se disponível, seria elevada na forma primária, reforçando o diagnóstico de doença de Addison. O tratamento da crise aguda é uma emergência: hidrocortisona 100 mg IV em bolus, seguida de reposição volêmica agressiva com solução salina e glicose, se necessário.
A banca explora a associação de sinais e sintomas inespecíficos (fadiga, anorexia, náuseas) com os achados laboratoriais típicos (hiponatremia, hipercalemia) e o teste de estímulo com ACTH. O candidato precisa reconhecer que a hiperpigmentação é a chave para diferenciar a insuficiência adrenal primária da secundária, e que o cortisol estimulado abaixo de 18 µg/dl confirma o diagnóstico. As demais alternativas apresentam quadros que não se encaixam no conjunto de achados apresentados.
Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A doença de Addison (insuficiência adrenal primária) é o diagnóstico que melhor explica todos os achados. A paciente apresenta o quadro clássico: fadiga, fraqueza, anorexia, náuseas, vômitos, perda de peso, dor abdominal, hipotensão, hiperpigmentação de pele e mucosas, hiponatremia, hipercalemia e resposta inadequada do cortisol ao estímulo com ACTH (16 µg/dl, abaixo do ponto de corte de 18 µg/dl). A hiperpigmentação é o sinal mais específico da forma primária, causada pelo aumento do ACTH, e a combinação de hiponatremia com hipercalemia reflete a deficiência de aldosterona.
Alternativa B — ❌ Incorreta
O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune sistêmica que pode causar fadiga, anorexia e perda de peso, mas não explica a hiperpigmentação, a hiponatremia, a hipercalemia nem a resposta inadequada do cortisol ao estímulo com ACTH. O LES cursa com outros achados como artrite, rash malar, fotossensibilidade, serosite, nefrite e alterações hematológicas (anemia, leucopenia, linfopenia), que não estão presentes no caso. O teste de estímulo com ACTH seria normal no LES, a menos que houvesse uma insuficiência adrenal secundária associada, o que não é o quadro descrito.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A síndrome de Cushing é caracterizada por excesso de cortisol, não por deficiência. Os achados típicos incluem ganho de peso, obesidade central, face em lua cheia, giba dorsal, estrias purpúreas, hipertensão arterial, hiperglicemia e hipopotassemia. A paciente apresenta perda de peso, hipotensão, hiponatremia e hipercalemia, que são o oposto do esperado na síndrome de Cushing. Além disso, o cortisol estimulado estaria elevado ou suprimido de forma inadequada, não abaixo do normal.
Alternativa D — ❌ Incorreta
O hipotireoidismo subclínico é definido por TSH elevado com T4 livre normal. No caso, o TSH é 2,8 U/ml (dentro da referência de 0,3-4 U/ml) e o T4 livre é 1,2 ng/dl (dentro da referência de 0,9-2,3 ng/dl), ou seja, a função tireoidiana está normal. Embora o hipotireoidismo possa causar fadiga, fraqueza e ganho de peso, não explica a hiperpigmentação, a hiponatremia, a hipercalemia, a hipotensão nem a resposta inadequada do cortisol ao ACTH. O hipotireoidismo geralmente causa bradicardia, pele seca, intolerância ao frio e constipação, que não estão presentes.
Alternativa E — ❌ Incorreta
O feocromocitoma é um tumor da medula adrenal que secreta catecolaminas, causando hipertensão arterial paroxística ou sustentada, cefaleia, sudorese e palpitações. A paciente apresenta hipotensão, não hipertensão, e não há relato de crises adrenérgicas. O feocromocitoma não causa hiperpigmentação, hiponatremia, hipercalemia nem resposta inadequada do cortisol ao ACTH. O diagnóstico seria feito pela dosagem de metanefrinas ou catecolaminas em urina ou plasma, e por exames de imagem.
Gabarito: letra A